山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
48期
22-25
,共4页
潘殿柱%张静%吴晓卉%柴文戍
潘殿柱%張靜%吳曉卉%柴文戍
반전주%장정%오효훼%시문수
阿托伐他汀%低氧%高血压%肺动脉高压%内皮素%一氧化氮
阿託伐他汀%低氧%高血壓%肺動脈高壓%內皮素%一氧化氮
아탁벌타정%저양%고혈압%폐동맥고압%내피소%일양화담
目的 观察阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压大鼠右心室压力、肺匀浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)及肺小血管内皮细胞超微结构改变的影响,探讨其对低氧性肺血管重建的干预作用.方法 健康SD大鼠30只随机分为3组(每组10只):正常对照组、模型组、阿托伐他汀组.于第29天测定各组大鼠右心室收缩压,肺匀浆NO和ET的含量,血脂水平,右心室肥大指数；并制备电镜标本,观察各组肺小血管内皮细胞形态结构改变.结果 模型组右心室收缩压及右心室/(左心室+室间隔)较对照组增高(P＜0.01),而阿托伐他汀组较模型组下降(P＜0.01).阿托伐他汀组总胆固醇较其他两组略降低,高密度胆固醇较其他两组略升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组肺匀浆NO下降,ET增高(P＜0.01)；阿托伐他汀组NO较模型组提高(P＜0.01),但仍低于对照组,ET较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).正常组血管内皮细胞呈扁平状,而模型组大鼠肺小动脉内皮细胞呈立方或柱状,突向管腔、有的甚至脱落,胞质内线粒体等细胞器明显增多并多呈泡状.用药组较模型组的上述改变明显减轻.结论 阿托伐他汀能够抑制血管内皮合成ET和促进NO合成,减轻低氧对血管内皮的损伤,从而抑制低氧性肺动脉高压.
目的 觀察阿託伐他汀對低氧性肺動脈高壓大鼠右心室壓力、肺勻漿一氧化氮(NO)和內皮素(ET)及肺小血管內皮細胞超微結構改變的影響,探討其對低氧性肺血管重建的榦預作用.方法 健康SD大鼠30隻隨機分為3組(每組10隻):正常對照組、模型組、阿託伐他汀組.于第29天測定各組大鼠右心室收縮壓,肺勻漿NO和ET的含量,血脂水平,右心室肥大指數；併製備電鏡標本,觀察各組肺小血管內皮細胞形態結構改變.結果 模型組右心室收縮壓及右心室/(左心室+室間隔)較對照組增高(P＜0.01),而阿託伐他汀組較模型組下降(P＜0.01).阿託伐他汀組總膽固醇較其他兩組略降低,高密度膽固醇較其他兩組略升高,但差異無統計學意義(P＞0.05).與對照組比較,模型組肺勻漿NO下降,ET增高(P＜0.01)；阿託伐他汀組NO較模型組提高(P＜0.01),但仍低于對照組,ET較模型組下降,差異有統計學意義(P＜0.05).正常組血管內皮細胞呈扁平狀,而模型組大鼠肺小動脈內皮細胞呈立方或柱狀,突嚮管腔、有的甚至脫落,胞質內線粒體等細胞器明顯增多併多呈泡狀.用藥組較模型組的上述改變明顯減輕.結論 阿託伐他汀能夠抑製血管內皮閤成ET和促進NO閤成,減輕低氧對血管內皮的損傷,從而抑製低氧性肺動脈高壓.
목적 관찰아탁벌타정대저양성폐동맥고압대서우심실압력、폐균장일양화담(NO)화내피소(ET)급폐소혈관내피세포초미결구개변적영향,탐토기대저양성폐혈관중건적간예작용.방법 건강SD대서30지수궤분위3조(매조10지):정상대조조、모형조、아탁벌타정조.우제29천측정각조대서우심실수축압,폐균장NO화ET적함량,혈지수평,우심실비대지수；병제비전경표본,관찰각조폐소혈관내피세포형태결구개변.결과 모형조우심실수축압급우심실/(좌심실+실간격)교대조조증고(P＜0.01),이아탁벌타정조교모형조하강(P＜0.01).아탁벌타정조총담고순교기타량조략강저,고밀도담고순교기타량조략승고,단차이무통계학의의(P＞0.05).여대조조비교,모형조폐균장NO하강,ET증고(P＜0.01)；아탁벌타정조NO교모형조제고(P＜0.01),단잉저우대조조,ET교모형조하강,차이유통계학의의(P＜0.05).정상조혈관내피세포정편평상,이모형조대서폐소동맥내피세포정립방혹주상,돌향관강、유적심지탈락,포질내선립체등세포기명현증다병다정포상.용약조교모형조적상술개변명현감경.결론 아탁벌타정능구억제혈관내피합성ET화촉진NO합성,감경저양대혈관내피적손상,종이억제저양성폐동맥고압.
