山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
4期
8-10,13
,共4页
沈红石%陈海飞%任传路%李征洋%唐杰庆%王静%吴天勤
瀋紅石%陳海飛%任傳路%李徵洋%唐傑慶%王靜%吳天勤
침홍석%진해비%임전로%리정양%당걸경%왕정%오천근
T-bet基因%GATA-3基因%FoxP3基因%转录因子%干扰素γ%白细胞介素4%CD4+CD25+调节性T细胞%再生障碍性贫血
T-bet基因%GATA-3基因%FoxP3基因%轉錄因子%榦擾素γ%白細胞介素4%CD4+CD25+調節性T細胞%再生障礙性貧血
T-bet기인%GATA-3기인%FoxP3기인%전록인자%간우소γ%백세포개소4%CD4+CD25+조절성T세포%재생장애성빈혈
目的 探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD4 CD25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用.方法 选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及CD4+CD25+调节性T细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血浆中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4水平.结果 与对照组相比,AA组的血浆T-bet mRNA相对表达量升高(P＜0.01),GATA-3与FoxP3 mRNA相对表达量降低(P＜0.05,P＜0.01);AA组外周血中CD3+、CD3+ CD8+T细胞占淋巴细胞的百分比较对照组升高(P均＜0.05),CD3+ CD4+、CD4+ CD25+T细胞占淋巴细胞的百分比和CD4+/CD8+值较对照组降低(P＜0.05或P＜0.01)；AA组血浆中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于对照组(P均＜0.01).结论 AA患者存在CD4+ CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引起免疫抑制效应不足可能是AA发生的重要原因之一.
目的 探討轉錄因子T-bet、GATA-3和CD4 CD25調節性T細胞及其轉錄因子FoxP3在再生障礙性貧血(AA)髮病機製中的作用.方法 選擇AA患者27例(AA組)、體檢健康者25例(對照組),採用RT-PCR技術檢測兩組外週血單箇覈細胞(PBMCs)中Th1、Th2細胞及CD4+CD25+調節性T細胞特異性轉錄因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的錶達,運用流式細胞術檢測外週血中T淋巴細胞亞群,ELISA法檢測血漿中Th1和Th2類細胞因子IFN-γ、IL-4水平.結果 與對照組相比,AA組的血漿T-bet mRNA相對錶達量升高(P＜0.01),GATA-3與FoxP3 mRNA相對錶達量降低(P＜0.05,P＜0.01);AA組外週血中CD3+、CD3+ CD8+T細胞佔淋巴細胞的百分比較對照組升高(P均＜0.05),CD3+ CD4+、CD4+ CD25+T細胞佔淋巴細胞的百分比和CD4+/CD8+值較對照組降低(P＜0.05或P＜0.01)；AA組血漿中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于對照組(P均＜0.01).結論 AA患者存在CD4+ CD25+調節性T細胞及其特異性轉錄因子FoxP3 mRNA錶達下調,調節性T細胞的減少及由此引起免疫抑製效應不足可能是AA髮生的重要原因之一.
목적 탐토전록인자T-bet、GATA-3화CD4 CD25조절성T세포급기전록인자FoxP3재재생장애성빈혈(AA)발병궤제중적작용.방법 선택AA환자27례(AA조)、체검건강자25례(대조조),채용RT-PCR기술검측량조외주혈단개핵세포(PBMCs)중Th1、Th2세포급CD4+CD25+조절성T세포특이성전록인자T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA적표체,운용류식세포술검측외주혈중T림파세포아군,ELISA법검측혈장중Th1화Th2류세포인자IFN-γ、IL-4수평.결과 여대조조상비,AA조적혈장T-bet mRNA상대표체량승고(P＜0.01),GATA-3여FoxP3 mRNA상대표체량강저(P＜0.05,P＜0.01);AA조외주혈중CD3+、CD3+ CD8+T세포점림파세포적백분비교대조조승고(P균＜0.05),CD3+ CD4+、CD4+ CD25+T세포점림파세포적백분비화CD4+/CD8+치교대조조강저(P＜0.05혹P＜0.01)；AA조혈장중IFN-γ수평급IFN-γ/IL-4고우대조조(P균＜0.01).결론 AA환자존재CD4+ CD25+조절성T세포급기특이성전록인자FoxP3 mRNA표체하조,조절성T세포적감소급유차인기면역억제효응불족가능시AA발생적중요원인지일.
