复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2013年
3期
259-264
,共6页
李艳花%张海飞%张鑫辰%张辉%尉杰忠%丰玲%霍明章%肖保国%马存根
李豔花%張海飛%張鑫辰%張輝%尉傑忠%豐玲%霍明章%肖保國%馬存根
리염화%장해비%장흠신%장휘%위걸충%봉령%곽명장%초보국%마존근
阿尔茨海默病(AD)%小胶质细胞%神经元%beta-amyloid%INF-γ
阿爾茨海默病(AD)%小膠質細胞%神經元%beta-amyloid%INF-γ
아이자해묵병(AD)%소효질세포%신경원%beta-amyloid%INF-γ
目的 通过体外实验的方法研究炎性环境促进异常聚集的可溶性β-淀粉样蛋白(fibrillar β-amyloid,fAβ) 1-42引发神经毒性的分子机制.方法 使用INF-γ (100 U/mL)或/和fAβ 1 42 (50 μg/mL)刺激BV2小胶质细胞系,检测其膜式受体表达和炎性分子释放;并通过小胶质细胞和PC12神经元共培养体系,检测PC12细胞死亡和线粒体膜电位变化.结果 INF-γ诱导BV2细胞表面Aβ受体FPR2、RAGE和CD36表达明显增加.在INF-γ刺激下,fAβ 1-42诱导小胶质细胞释放更多的炎性因子.在BV2和PC12共培养体系中,INF-γ和fAβ 1-42的协同作用促使更多的PC12细胞走向死亡,使PC 12细胞线粒体膜电位发生更强变化.结论 INF-γ诱导的Aβ结合受体表达量上调,可能参与Aβ激活小胶质细胞的炎性反应和随后的神经元毒性,可能成为今后阿尔茨海默病(Alzheimer's disase,AD)患者治疗的靶点.
目的 通過體外實驗的方法研究炎性環境促進異常聚集的可溶性β-澱粉樣蛋白(fibrillar β-amyloid,fAβ) 1-42引髮神經毒性的分子機製.方法 使用INF-γ (100 U/mL)或/和fAβ 1 42 (50 μg/mL)刺激BV2小膠質細胞繫,檢測其膜式受體錶達和炎性分子釋放;併通過小膠質細胞和PC12神經元共培養體繫,檢測PC12細胞死亡和線粒體膜電位變化.結果 INF-γ誘導BV2細胞錶麵Aβ受體FPR2、RAGE和CD36錶達明顯增加.在INF-γ刺激下,fAβ 1-42誘導小膠質細胞釋放更多的炎性因子.在BV2和PC12共培養體繫中,INF-γ和fAβ 1-42的協同作用促使更多的PC12細胞走嚮死亡,使PC 12細胞線粒體膜電位髮生更彊變化.結論 INF-γ誘導的Aβ結閤受體錶達量上調,可能參與Aβ激活小膠質細胞的炎性反應和隨後的神經元毒性,可能成為今後阿爾茨海默病(Alzheimer's disase,AD)患者治療的靶點.
목적 통과체외실험적방법연구염성배경촉진이상취집적가용성β-정분양단백(fibrillar β-amyloid,fAβ) 1-42인발신경독성적분자궤제.방법 사용INF-γ (100 U/mL)혹/화fAβ 1 42 (50 μg/mL)자격BV2소효질세포계,검측기막식수체표체화염성분자석방;병통과소효질세포화PC12신경원공배양체계,검측PC12세포사망화선립체막전위변화.결과 INF-γ유도BV2세포표면Aβ수체FPR2、RAGE화CD36표체명현증가.재INF-γ자격하,fAβ 1-42유도소효질세포석방경다적염성인자.재BV2화PC12공배양체계중,INF-γ화fAβ 1-42적협동작용촉사경다적PC12세포주향사망,사PC 12세포선립체막전위발생경강변화.결론 INF-γ유도적Aβ결합수체표체량상조,가능삼여Aβ격활소효질세포적염성반응화수후적신경원독성,가능성위금후아이자해묵병(Alzheimer's disase,AD)환자치료적파점.
