中国临床药理学杂志
中國臨床藥理學雜誌
중국림상약이학잡지
THE CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2013年
5期
364-366
,共3页
赵霞%董津男%林良妍%张冬冬%綦才辉%金勇君
趙霞%董津男%林良妍%張鼕鼕%綦纔輝%金勇君
조하%동진남%림량연%장동동%기재휘%금용군
α-促黑素%脂肪酸氧化%腺苷酸活化蛋白激酶%乙酰辅酶A羧化酶
α-促黑素%脂肪痠氧化%腺苷痠活化蛋白激酶%乙酰輔酶A羧化酶
α-촉흑소%지방산양화%선감산활화단백격매%을선보매A최화매
目的 观察α-促黑素(α-MSH)促进脂肪酸氧化中的信号传导通路.方法C2C12成肌细胞分成4组:对照组、α-MSH组、H-89加α-MSH组和RpcAMP加α-MSH组,分别处理后测定脂肪酸氧化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性.用免疫印迹法分组观察磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(ACC).结果 α-MSH组与对照组相比较显著增加了脂肪酸氧化和AMPK活性；但cAMP抑制剂(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H-89)均阻断了α-MSH的上述作用.免疫印迹法显示,α-MSH增加ACC的磷酸化,但同样被上述抑制剂阻断.结论 α-MSH主要通过cAMP-PKA-AMPK-ACC的途径增加脂肪酸氧化.
目的 觀察α-促黑素(α-MSH)促進脂肪痠氧化中的信號傳導通路.方法C2C12成肌細胞分成4組:對照組、α-MSH組、H-89加α-MSH組和RpcAMP加α-MSH組,分彆處理後測定脂肪痠氧化和腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK)活性.用免疫印跡法分組觀察燐痠化的乙酰輔酶A羧化酶(ACC).結果 α-MSH組與對照組相比較顯著增加瞭脂肪痠氧化和AMPK活性；但cAMP抑製劑(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑製劑(H-89)均阻斷瞭α-MSH的上述作用.免疫印跡法顯示,α-MSH增加ACC的燐痠化,但同樣被上述抑製劑阻斷.結論 α-MSH主要通過cAMP-PKA-AMPK-ACC的途徑增加脂肪痠氧化.
목적 관찰α-촉흑소(α-MSH)촉진지방산양화중적신호전도통로.방법C2C12성기세포분성4조:대조조、α-MSH조、H-89가α-MSH조화RpcAMP가α-MSH조,분별처리후측정지방산양화화선감산활화단백격매(AMPK)활성.용면역인적법분조관찰린산화적을선보매A최화매(ACC).결과 α-MSH조여대조조상비교현저증가료지방산양화화AMPK활성；단cAMP억제제(RpcAMP)화단백격매A(PKA)억제제(H-89)균조단료α-MSH적상술작용.면역인적법현시,α-MSH증가ACC적린산화,단동양피상술억제제조단.결론 α-MSH주요통과cAMP-PKA-AMPK-ACC적도경증가지방산양화.
