中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2013年
5期
221-226
,共6页
周鑫%张莹%韩廼珺%郭素萍%肖汀%程书钧%高燕宁%张开泰
週鑫%張瑩%韓廼珺%郭素萍%肖汀%程書鈞%高燕寧%張開泰
주흠%장형%한내군%곽소평%초정%정서균%고연저%장개태
ENO1%肺肿瘤%上皮间质转换%ERK1/2
ENO1%肺腫瘤%上皮間質轉換%ERK1/2
ENO1%폐종류%상피간질전환%ERK1/2
背景与目的 已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节.经典的丝裂原活化激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件.本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENOI)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究.方法 建立稳定过表达ENOl的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力；用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化；通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响；通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变.结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力.ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cadherin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降；TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用.EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用.结论 在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现.
揹景與目的 已有的研究錶明:上皮間質轉換(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小細胞肺癌髮展和轉移的一箇重要過程,受到衆多信號通路的精細調節.經典的絲裂原活化激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信號通路是轉化生長因子(transforming growth factor β,TGFβ)誘導EMT髮生的必要條件.本研究以非小細胞肺癌細胞繫A549為模型,對烯醇化酶(enolase-1,ENOI)影響細胞EMT過程的分子機製進行瞭初步研究.方法 建立穩定過錶達ENOl的A549細胞,用劃痕實驗檢測細胞運動能力；用Western blot技術檢測EMT過程相關分子標誌物的變化；通過TGFβ-1誘導實驗檢測ENO1過錶達對EMT的影響；通過上皮生長因子(epidermal growth factor,EGF)誘導實驗和Western blot檢測ENO1過錶達引起胞外信號調節激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)燐痠化的改變.結果 ENO1過錶達抑製A549細胞側嚮遷移能力.ENO1過錶達還會引起上皮樣標誌物E-cadherin錶達上調,同時間質樣標誌物N-cadherin和Vimentin錶達下降；TGFβ-1誘導實驗也證實瞭ENO1對EMT進程的抑製作用.EGF活化實驗顯示ENO1對ERK燐痠化的抑製作用.結論 在非小細胞肺癌細胞中,ENO1具有抑製細胞EMT的作用,且很可能是通過抑製MAPK通路來實現.
배경여목적 이유적연구표명:상피간질전환(epithelial-mesenchymal transition,EMT)시비소세포폐암발전화전이적일개중요과정,수도음다신호통로적정세조절.경전적사렬원활화격매(mitogen activated protein kinase,MAPK)신호통로시전화생장인자(transforming growth factor β,TGFβ)유도EMT발생적필요조건.본연구이비소세포폐암세포계A549위모형,대희순화매(enolase-1,ENOI)영향세포EMT과정적분자궤제진행료초보연구.방법 건립은정과표체ENOl적A549세포,용화흔실험검측세포운동능력；용Western blot기술검측EMT과정상관분자표지물적변화；통과TGFβ-1유도실험검측ENO1과표체대EMT적영향；통과상피생장인자(epidermal growth factor,EGF)유도실험화Western blot검측ENO1과표체인기포외신호조절격매(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)린산화적개변.결과 ENO1과표체억제A549세포측향천이능력.ENO1과표체환회인기상피양표지물E-cadherin표체상조,동시간질양표지물N-cadherin화Vimentin표체하강；TGFβ-1유도실험야증실료ENO1대EMT진정적억제작용.EGF활화실험현시ENO1대ERK린산화적억제작용.결론 재비소세포폐암세포중,ENO1구유억제세포EMT적작용,차흔가능시통과억제MAPK통로래실현.
