CAJ | 학술논문

目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.
목적:탐토암조당기화항원대인란소암세포계RMG-Ⅰ증식적영향,초보탐토기여증식신호통로린지선기순3격매(PI3K)/단백격매B(Akt)적관계.방법:관찰PI3K/Akt통로억제제LY294002대암조당기화항원치란소암세포증식적영향,사갑기우담서염(MTT)법검측암조당기화항원대세포증식적증강정황；Western blot관찰RMG-Ⅰ적Akt린산화단백표체.결과:α1,2-FT기인전염후세포중Lewis(y)항원함량명현증고.수착Lewis (y)함량적증가,RMG-Ⅰ세포증식명현가쾌.Lewis(y)고표체란소암세포중린산화Akt 적표체수평명현증고.PI3K억제제LY294002현저억제Lewis(y)고표체란소암세포적증식.항Lewis (y)항체화LY294002불부강저료전염전후세포중린산화Akt적표체수평,환소제료존재우세포간적고저차별.결론:과표체적Lewis(y)항원통과격활PI3K/Akt신호전도통로촉진란소암RMG-Ⅰ세포적증식.억제Lewis (y)항원표체가능시일충치료Lewis(y)고표체종류적신방법.