中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
22期
4969-4972
,共4页
FKHRL-1%磷酸化%血管平滑肌细胞%增殖%转染
FKHRL-1%燐痠化%血管平滑肌細胞%增殖%轉染
FKHRL-1%린산화%혈관평활기세포%증식%전염
目的 观察FKHRL-1基因转染对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响.方法 21只雄性SD大鼠分成对照组(C1组)和球囊损伤组(S组),其中S组又分为损伤后0.5、1、2、3、6、12h组(S1、S2、S3、S4、S5、S6组,n=3)；S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,并采用RT-PCR技术检测FKHRL-1mRNA表达、Western印迹法检测FKHRL-1蛋白表达.15只雄性SD大鼠行左侧颈总动脉球囊损伤术后分为正常对照组(C2组、n=5)、空白对照组(N组、n=5)和体外转染组(T组、n=5),取损伤后2h的血管组织培养平滑肌细胞,采用Wetern印迹法检测质粒DNA的表达、MTT法检测细胞的增殖能力.结果 颈动脉损伤后S3组血管平滑肌细胞的FKHRL-1磷酸化蛋白表达明显增强,与C1组和其他S组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；脂质体LipofectAMINETM2000成功将质粒转染至损伤后血管平滑肌细胞中,转染后T组血管平滑肌细胞的增殖能力显著降低,与C2组和N组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 血管损伤后,FKHR-1快速发生磷酸化、在损伤后2h达到高峰,整个过程持续时间短；转染后FKHRL-1可在一定程度上抑制血管损伤后平滑肌细胞的增殖,提示非磷酸化FKHRL-1的含量升高可能在血管损伤后的修复过程中发挥重要作用.
目的 觀察FKHRL-1基因轉染對頸總動脈毬囊損傷後血管平滑肌細胞增殖能力的影響.方法 21隻雄性SD大鼠分成對照組(C1組)和毬囊損傷組(S組),其中S組又分為損傷後0.5、1、2、3、6、12h組(S1、S2、S3、S4、S5、S6組,n=3)；S組大鼠均行左側頸總動脈毬囊損傷術,取損傷處血管組織培養平滑肌細胞,併採用RT-PCR技術檢測FKHRL-1mRNA錶達、Western印跡法檢測FKHRL-1蛋白錶達.15隻雄性SD大鼠行左側頸總動脈毬囊損傷術後分為正常對照組(C2組、n=5)、空白對照組(N組、n=5)和體外轉染組(T組、n=5),取損傷後2h的血管組織培養平滑肌細胞,採用Wetern印跡法檢測質粒DNA的錶達、MTT法檢測細胞的增殖能力.結果 頸動脈損傷後S3組血管平滑肌細胞的FKHRL-1燐痠化蛋白錶達明顯增彊,與C1組和其他S組比較差異有統計學意義(P＜0.01)；脂質體LipofectAMINETM2000成功將質粒轉染至損傷後血管平滑肌細胞中,轉染後T組血管平滑肌細胞的增殖能力顯著降低,與C2組和N組比較差異具有統計學意義(P＜0.01).結論 血管損傷後,FKHR-1快速髮生燐痠化、在損傷後2h達到高峰,整箇過程持續時間短；轉染後FKHRL-1可在一定程度上抑製血管損傷後平滑肌細胞的增殖,提示非燐痠化FKHRL-1的含量升高可能在血管損傷後的脩複過程中髮揮重要作用.
목적 관찰FKHRL-1기인전염대경총동맥구낭손상후혈관평활기세포증식능력적영향.방법 21지웅성SD대서분성대조조(C1조)화구낭손상조(S조),기중S조우분위손상후0.5、1、2、3、6、12h조(S1、S2、S3、S4、S5、S6조,n=3)；S조대서균행좌측경총동맥구낭손상술,취손상처혈관조직배양평활기세포,병채용RT-PCR기술검측FKHRL-1mRNA표체、Western인적법검측FKHRL-1단백표체.15지웅성SD대서행좌측경총동맥구낭손상술후분위정상대조조(C2조、n=5)、공백대조조(N조、n=5)화체외전염조(T조、n=5),취손상후2h적혈관조직배양평활기세포,채용Wetern인적법검측질립DNA적표체、MTT법검측세포적증식능력.결과 경동맥손상후S3조혈관평활기세포적FKHRL-1린산화단백표체명현증강,여C1조화기타S조비교차이유통계학의의(P＜0.01)；지질체LipofectAMINETM2000성공장질립전염지손상후혈관평활기세포중,전염후T조혈관평활기세포적증식능력현저강저,여C2조화N조비교차이구유통계학의의(P＜0.01).결론 혈관손상후,FKHR-1쾌속발생린산화、재손상후2h체도고봉,정개과정지속시간단；전염후FKHRL-1가재일정정도상억제혈관손상후평활기세포적증식,제시비린산화FKHRL-1적함량승고가능재혈관손상후적수복과정중발휘중요작용.
