CAJ | 학술논문

目的:研究盐酸小檗碱(Ber)作用于体外培养的人牙周膜细胞(PDLCs),在脂多糖(LPS)刺激下,合成和分泌前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,初步推断Ber对牙周炎的治疗作用.方法:将体外培养的PDLCs根据加入LPS与否设定为NLPS和LPS两大组,再根据培养液中Ber终浓度0μmL、5μg/mL、10μg/mL和20μg/mL将其分为NLPS0、NLPS1、NLPS2、NLPS3以及LPS0、LPS1 、LPS2和LPS3共八个组,用ELISA法检测上清液中PGE2、IL-1β和IL-6的浓度.结果:培养48h后,各组PGE2、IL-6和IL-1β有一定的表达量,NLPS各组该三者表达的差异无统计学意义(P＞0.05)；加入LPS后,LPSO组上清液中PGB、1L-1β和IL-6表达明显升高,与NLPS各组之间差异具有统计学意义(P＜0.05)；在加入LPS的同时加入Ber后与LPS0组比较PGE2、IL-1β和IL-6表达明显下降(P＜ 0.05)；PGE2表达,LPS各组差异具有统计学意义(P＜0.05),其中除LPS3以外.其他LPS组与NLPS各对应组差异具有统计学意义(P＜ 0.05);IL-1β表达,LPSO与其他LPS组差异有统计学意义(P＜0.05),而LPS1、LPS2和LPS3之间差异无统计学意义(P＞0.05),且该三组与NLPS对应组之间差异无统计学意义(P＞0.05);IL-6表达,随着Ber浓度升高,各LPS组表达逐渐降低(P＜0.05),且与对应NLPS组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Ber可以抑制LPS刺激体外培养的PDLCs产生的炎性反应.
목적:연구염산소벽감(Ber)작용우체외배양적인아주막세포(PDLCs),재지다당(LPS)자격하,합성화분비전렬선소E2(PGE2)、백세포개소-1β(IL-1β)화백세포개소-6(IL-6)적변화,초보추단Ber대아주염적치료작용.방법:장체외배양적PDLCs근거가입LPS여부설정위NLPS화LPS량대조,재근거배양액중Ber종농도0μmL、5μg/mL、10μg/mL화20μg/mL장기분위NLPS0、NLPS1、NLPS2、NLPS3이급LPS0、LPS1 、LPS2화LPS3공팔개조,용ELISA법검측상청액중PGE2、IL-1β화IL-6적농도.결과:배양48h후,각조PGE2、IL-6화IL-1β유일정적표체량,NLPS각조해삼자표체적차이무통계학의의(P＞0.05)；가입LPS후,LPSO조상청액중PGB、1L-1β화IL-6표체명현승고,여NLPS각조지간차이구유통계학의의(P＜0.05)；재가입LPS적동시가입Ber후여LPS0조비교PGE2、IL-1β화IL-6표체명현하강(P＜ 0.05)；PGE2표체,LPS각조차이구유통계학의의(P＜0.05),기중제LPS3이외.기타LPS조여NLPS각대응조차이구유통계학의의(P＜ 0.05);IL-1β표체,LPSO여기타LPS조차이유통계학의의(P＜0.05),이LPS1、LPS2화LPS3지간차이무통계학의의(P＞0.05),차해삼조여NLPS대응조지간차이무통계학의의(P＞0.05);IL-6표체,수착Ber농도승고,각LPS조표체축점강저(P＜0.05),차여대응NLPS조차이유통계학의의(P＜0.05).결론:Ber가이억제LPS자격체외배양적PDLCs산생적염성반응.