中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2013年
2期
134-138,153
,共6页
孙垂华%蔡颖%张文亮%谢康玲%刘元%刘遂心
孫垂華%蔡穎%張文亮%謝康玲%劉元%劉遂心
손수화%채영%장문량%사강령%류원%류수심
胰岛素抵抗%运动%过氧化物酶体增殖物激活受体-γ%肉碱棕榈酰转移酶-1%中链酰基辅酶A脱氢酶
胰島素牴抗%運動%過氧化物酶體增殖物激活受體-γ%肉堿棕櫚酰轉移酶-1%中鏈酰基輔酶A脫氫酶
이도소저항%운동%과양화물매체증식물격활수체-γ%육감종려선전이매-1%중련선기보매A탈경매
目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13).高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周.干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立；全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量；RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达水平.结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P＜0.05)；与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P＜0.05).②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别＜0.05、0.01、0.01).③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P＜0.05).④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均＜0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均＜0.01).结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗.
目的:觀察遊泳訓練對ApoE基因敲除小鼠胰島素牴抗模型血清遊離脂肪痠(FFA)、肝髒組織過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)及肉堿棕櫚酰轉移酶-1(CPT-1)、中鏈酰基輔酶A脫氫酶(MCAD)mRNA錶達的影響,初步探討遊泳訓練改善ApoE基因敲除小鼠胰島素牴抗(IR)的可能機製.方法:選取8週雄性ApoE基因敲除小鼠26隻,隨機分為:高脂運動組(n=13)和高脂靜止組(n=13).高脂運動組小鼠給予高脂飲食加遊泳訓練12週,高脂靜止組除不進行遊泳訓練外,餘同高脂運動組.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠為正常對照組,普通飼料餵養12週.榦預12週後,測各組小鼠空腹胰島素(FIN)、空腹血糖(FPG)、併以HOMA法計算胰島素牴抗指數(IRI),確定胰島素牴抗模型建立；全自動生化分析儀測定血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度膽固醇脂蛋白(HDL)、低密度膽固醇脂蛋白(LDL)、遊離脂肪痠(FFA)含量；RT-PCR法測肝髒組織中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA錶達水平.結果:運動訓練榦預12週以後:①與正常對照組相比較,高脂靜止組體重顯著增加(P＜0.05)；與高脂靜止組比較,高脂運動組體重顯著下降(P＜0.05).②與正常對照組相比較,高脂靜止組FIN、FPG、Homa-IRI水平明顯升高(P均＜0.01)；與高脂靜止組相比較,高脂運動組FIN、FPG、Homa-IRI明顯降低(P分彆＜0.05、0.01、0.01).③與正常對照組相比較,高脂靜止組TC、LDL、FFA水平明顯升高(P均＜0.01)；與高脂靜止組相比較,高脂運動組TC、LDL、FFA水平明顯降低(P分彆＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明顯升高(P＜0.05).④與正常對照組相比較,高脂靜止組PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA錶達明顯降低(P均＜0.01)；與高脂靜止組相比較,高脂運動組PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA錶達明顯增加(P均＜0.01).結論:遊泳訓練可能通過上調肝髒組織PPAR-γ錶達、進而上調CPT-1、MCAD的錶達,改善小鼠脂代謝,從而改善ApoE基因敲除小鼠胰島素牴抗.
목적:관찰유영훈련대ApoE기인고제소서이도소저항모형혈청유리지방산(FFA)、간장조직과양화물매체증식물격활수체-γ(PPAR-γ)급육감종려선전이매-1(CPT-1)、중련선기보매A탈경매(MCAD)mRNA표체적영향,초보탐토유영훈련개선ApoE기인고제소서이도소저항(IR)적가능궤제.방법:선취8주웅성ApoE기인고제소서26지,수궤분위:고지운동조(n=13)화고지정지조(n=13).고지운동조소서급여고지음식가유영훈련12주,고지정지조제불진행유영훈련외,여동고지운동조.령이건강웅성C57BL/6J (n=10)소서위정상대조조,보통사료위양12주.간예12주후,측각조소서공복이도소(FIN)、공복혈당(FPG)、병이HOMA법계산이도소저항지수(IRI),학정이도소저항모형건립；전자동생화분석의측정혈청중총담고순(TC)、감유삼지(TG)、고밀도담고순지단백(HDL)、저밀도담고순지단백(LDL)、유리지방산(FFA)함량；RT-PCR법측간장조직중PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA표체수평.결과:운동훈련간예12주이후:①여정상대조조상비교,고지정지조체중현저증가(P＜0.05)；여고지정지조비교,고지운동조체중현저하강(P＜0.05).②여정상대조조상비교,고지정지조FIN、FPG、Homa-IRI수평명현승고(P균＜0.01)；여고지정지조상비교,고지운동조FIN、FPG、Homa-IRI명현강저(P분별＜0.05、0.01、0.01).③여정상대조조상비교,고지정지조TC、LDL、FFA수평명현승고(P균＜0.01)；여고지정지조상비교,고지운동조TC、LDL、FFA수평명현강저(P분별＜ 0.05、0.05、0.01),HDL수평명현승고(P＜0.05).④여정상대조조상비교,고지정지조PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA표체명현강저(P균＜0.01)；여고지정지조상비교,고지운동조PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA표체명현증가(P균＜0.01).결론:유영훈련가능통과상조간장조직PPAR-γ표체、진이상조CPT-1、MCAD적표체,개선소서지대사,종이개선ApoE기인고제소서이도소저항.
