中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
3期
238-240
,共3页
黄芩苷%急性肺损伤%脂多糖%炎症%肿瘤坏死因子%白介素
黃芩苷%急性肺損傷%脂多糖%炎癥%腫瘤壞死因子%白介素
황금감%급성폐손상%지다당%염증%종류배사인자%백개소
目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度；分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量；酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.
目的:探討黃芩苷對脂多糖所緻大鼠急性肺損傷的保護作用.方法:SD大鼠隨機分為對照組、急性肺損傷(ALI)模型組、地塞米鬆組(5 mg·kg-1)、黃芩苷組(50,100,200 mg·kg-1),每組10隻.連續腹腔註射給藥7d.末次給藥1h後,除對照組外,其餘各組均氣管滴註脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h後處死動物,收集血清,採用ELISA試劑盒測定白介素(IL)-1β,IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α濃度；分離肺組織,稱重併計算濕/榦重比和肺含水量；酶法試劑盒測定肺組織髓過氧化物酶(MPO)和環氧閤酶(COX)-2活性.結果:與對照組相比,ALI模型組肺濕/榦重比及含水量均顯著增加(P＜0.05).與ALI模型組相比,黃芩苷組肺水腫則明顯減輕(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α濃度顯著下降(P＜0.05),肺組織MPO和COX-2活性亦顯著降低(P＜0.05).結論:黃芩苷對脂多糖誘導的ALI具有保護作用,其機製可能與抑製炎癥有關.
목적:탐토황금감대지다당소치대서급성폐손상적보호작용.방법:SD대서수궤분위대조조、급성폐손상(ALI)모형조、지새미송조(5 mg·kg-1)、황금감조(50,100,200 mg·kg-1),매조10지.련속복강주사급약7d.말차급약1h후,제대조조외,기여각조균기관적주지다당(4 mg·kg-1)건립ALI모형.조모6h후처사동물,수집혈청,채용ELISA시제합측정백개소(IL)-1β,IL-8화종류배사인자(TNF)-α농도；분리폐조직,칭중병계산습/간중비화폐함수량；매법시제합측정폐조직수과양화물매(MPO)화배양합매(COX)-2활성.결과:여대조조상비,ALI모형조폐습/간중비급함수량균현저증가(P＜0.05).여ALI모형조상비,황금감조폐수종칙명현감경(P＜0.05),혈청IL-1β,IL-8화TNF-α농도현저하강(P＜0.05),폐조직MPO화COX-2활성역현저강저(P＜0.05).결론:황금감대지다당유도적ALI구유보호작용,기궤제가능여억제염증유관.
