医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
2期
140-144
,共5页
童秋玲%周瑞瑞%张旭%夏炎火%董磊%吴亮
童鞦玲%週瑞瑞%張旭%夏炎火%董磊%吳亮
동추령%주서서%장욱%하염화%동뢰%오량
丙酮酸乙酯%缺血半暗带%脑缺血%HMGB1%NF-κB
丙酮痠乙酯%缺血半暗帶%腦缺血%HMGB1%NF-κB
병동산을지%결혈반암대%뇌결혈%HMGB1%NF-κB
目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)在局灶性脑缺血再灌注中的保护机制.方法 雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和EP治疗组(EP组),线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,EP组在脑缺血后即刻给予腹腔注射EP(40mg/kg),每隔12h注射1次.各组在缺血后24h断头取脑.HE染色观察组织病理学变化,免疫组化染色分别检测纹状体(Striatum)、皮质梗死区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1及NF-κB的蛋白表达,RT-PCR法检测上述不同脑区的HMGB1mRNA水平.结果 与I/R组相比,EP组梗死面积缩小,IP区组织、细胞损伤明显减轻,但对纹状体的损伤改善不明显.EP干预后不同脑区HMGB1和NF-κB的阳性细胞率均下降,以IP区下降尤为明显,但在Striatum区和CI区,两组间的蛋白表达无明显差异.EP也减少了IP区的HMGB1mRNA表达.结论 EP可能通过下调IP区HMGB1的基因和蛋白表达,抑制下游NF-κB活化,从而发挥脑保护作用.
目的 探討丙酮痠乙酯(EP)在跼竈性腦缺血再灌註中的保護機製.方法 雄性SD大鼠隨機分成假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(I/R組)和EP治療組(EP組),線栓法製備大腦中動脈閉塞再灌註模型,EP組在腦缺血後即刻給予腹腔註射EP(40mg/kg),每隔12h註射1次.各組在缺血後24h斷頭取腦.HE染色觀察組織病理學變化,免疫組化染色分彆檢測紋狀體(Striatum)、皮質梗死區(CI)和皮質半暗帶區(IP)中HMGB1及NF-κB的蛋白錶達,RT-PCR法檢測上述不同腦區的HMGB1mRNA水平.結果 與I/R組相比,EP組梗死麵積縮小,IP區組織、細胞損傷明顯減輕,但對紋狀體的損傷改善不明顯.EP榦預後不同腦區HMGB1和NF-κB的暘性細胞率均下降,以IP區下降尤為明顯,但在Striatum區和CI區,兩組間的蛋白錶達無明顯差異.EP也減少瞭IP區的HMGB1mRNA錶達.結論 EP可能通過下調IP區HMGB1的基因和蛋白錶達,抑製下遊NF-κB活化,從而髮揮腦保護作用.
목적 탐토병동산을지(EP)재국조성뇌결혈재관주중적보호궤제.방법 웅성SD대서수궤분성가수술조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)화EP치료조(EP조),선전법제비대뇌중동맥폐새재관주모형,EP조재뇌결혈후즉각급여복강주사EP(40mg/kg),매격12h주사1차.각조재결혈후24h단두취뇌.HE염색관찰조직병이학변화,면역조화염색분별검측문상체(Striatum)、피질경사구(CI)화피질반암대구(IP)중HMGB1급NF-κB적단백표체,RT-PCR법검측상술불동뇌구적HMGB1mRNA수평.결과 여I/R조상비,EP조경사면적축소,IP구조직、세포손상명현감경,단대문상체적손상개선불명현.EP간예후불동뇌구HMGB1화NF-κB적양성세포솔균하강,이IP구하강우위명현,단재Striatum구화CI구,량조간적단백표체무명현차이.EP야감소료IP구적HMGB1mRNA표체.결론 EP가능통과하조IP구HMGB1적기인화단백표체,억제하유NF-κB활화,종이발휘뇌보호작용.
