中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
3期
208-211
,共4页
黎荣%徐灵源%梁韬%张士军%李勇文%段小群
黎榮%徐靈源%樑韜%張士軍%李勇文%段小群
려영%서령원%량도%장사군%리용문%단소군
葛根素%6-羟多巴胺%帕金森病%细胞凋亡%神经保护作用
葛根素%6-羥多巴胺%帕金森病%細胞凋亡%神經保護作用
갈근소%6-간다파알%파금삼병%세포조망%신경보호작용
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45％,31.29％,45.36％；14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关.
目的:研究葛根素對6-羥多巴胺(6-OHDA)緻帕金森病大鼠黑質組織腦原性神經營養因子(BDNF),酪氨痠激酶B(TrkB),半胱氨痠天鼕酶-3(caspase-3)錶達的影響.方法:建立帕金森病大鼠模型,隨機分成5組:模型組、左鏇多巴暘性組及葛根素低、中、高劑量組.ig給予葛根素20,40,80 mg· kg-1,暘性組給予左鏇多巴40 mg·kg-1,連續灌胃30 d.TUNEL檢測法觀察黑質神經細胞的凋亡情況,Western blot法檢測黑質組織BDNF,TrkB錶達.免疫組織化學法檢測caspase-3錶達.結果:與模型組比較,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑質組織神經細胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).上調黑質組織中BDNF、TrkB蛋白錶達20.45％,31.29％,45.36％；14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).而caspase-3免疫暘性細胞數量明顯減少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).結論:葛根素對6-OHDA所緻PD大鼠黑質神經細胞具有保護作用,機製可能與通過神經脩複或再生以及逆轉細胞凋亡進程而改善黑質功能有關.
목적:연구갈근소대6-간다파알(6-OHDA)치파금삼병대서흑질조직뇌원성신경영양인자(BDNF),락안산격매B(TrkB),반광안산천동매-3(caspase-3)표체적영향.방법:건립파금삼병대서모형,수궤분성5조:모형조、좌선다파양성조급갈근소저、중、고제량조.ig급여갈근소20,40,80 mg· kg-1,양성조급여좌선다파40 mg·kg-1,련속관위30 d.TUNEL검측법관찰흑질신경세포적조망정황,Western blot법검측흑질조직BDNF,TrkB표체.면역조직화학법검측caspase-3표체.결과:여모형조비교,갈근소(20,40,80 mg· kg-1)유효지강저흑질조직신경세포조망수평(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).상조흑질조직중BDNF、TrkB단백표체20.45％,31.29％,45.36％；14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).이caspase-3면역양성세포수량명현감소(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).결론:갈근소대6-OHDA소치PD대서흑질신경세포구유보호작용,궤제가능여통과신경수복혹재생이급역전세포조망진정이개선흑질공능유관.
