中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
3期
192-196
,共5页
蒋青%沈明勤%石磊%李娟
蔣青%瀋明勤%石磊%李娟
장청%침명근%석뢰%리연
地黄寡糖%海马%凋亡%Bcl-2%Bax
地黃寡糖%海馬%凋亡%Bcl-2%Bax
지황과당%해마%조망%Bcl-2%Bax
目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P<0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P<0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P<0.01)、降低Bax蛋白表达(P<0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P<0.01),提高SOD的活性(P<0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P<0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.
目的:探討中藥提取物地黃寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)對血管性癡呆大鼠海馬CA1區神經細胞凋亡及相關蛋白錶達的影響.方法:選用SD成年大鼠,隨機分為偽手術組、模型組和地黃寡糖高、低劑量組(9.0,45 g·kg-1·d-1).採用雙側頸總動脈缺血再灌註法製作血管性癡呆大鼠模型,採用行為學評分法評價大鼠的行為學障礙程度,HE染色法觀察大鼠海馬CA1區病理組織形態學變化,TUNEL法檢測大鼠海馬CA1區的神經元細胞凋亡情況,免疫組化法檢測大鼠海馬區凋亡相關蛋白B細胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相關x蛋白(Bax)的錶達含量的變化,併檢測大鼠海馬組織勻漿中神經毒性氨基痠穀氨痠及海馬組織和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.結果:ROS能夠顯著改善缺血再灌註型血管性癡呆的大鼠的行為學障礙,降低其行為學評分(P<0.01),減輕海馬CA1區神經組織的病理性改變,降低神經元凋亡細胞比例(P<0.01),併顯著升高血管性癡呆大鼠海馬CA1區神經元細胞中Bcl-2蛋白錶達(P<0.01)、降低Bax蛋白錶達(P<0.01),Bcl-2/Bax顯著升高,從而抑製瞭該區域神經元細胞的凋亡.此外,ROS給藥能夠顯著減少血管性癡呆大鼠血清及海馬組織中MDA的積纍(P<0.01),提高SOD的活性(P<0.01),降低海馬組織中穀氨痠的水平(P<0.01).結論:ROS能夠顯著減少腦缺血再灌註損傷所緻的大鼠海馬CA1區神經元凋亡,其作用機製可能是通過調控Bcl-2/Bax相關蛋白的錶達來實現的.此外與ROS減少組織中穀氨痠的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS對血管性癡呆有一定的治療作用.
목적:탐토중약제취물지황과당(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)대혈관성치태대서해마CA1구신경세포조망급상관단백표체적영향.방법:선용SD성년대서,수궤분위위수술조、모형조화지황과당고、저제량조(9.0,45 g·kg-1·d-1).채용쌍측경총동맥결혈재관주법제작혈관성치태대서모형,채용행위학평분법평개대서적행위학장애정도,HE염색법관찰대서해마CA1구병리조직형태학변화,TUNEL법검측대서해마CA1구적신경원세포조망정황,면역조화법검측대서해마구조망상관단백B세포림파류/백혈병-2(Bcl-2),Bcl-상관x단백(Bax)적표체함량적변화,병검측대서해마조직균장중신경독성안기산곡안산급해마조직화혈청중초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량.결과:ROS능구현저개선결혈재관주형혈관성치태적대서적행위학장애,강저기행위학평분(P<0.01),감경해마CA1구신경조직적병이성개변,강저신경원조망세포비례(P<0.01),병현저승고혈관성치태대서해마CA1구신경원세포중Bcl-2단백표체(P<0.01)、강저Bax단백표체(P<0.01),Bcl-2/Bax현저승고,종이억제료해구역신경원세포적조망.차외,ROS급약능구현저감소혈관성치태대서혈청급해마조직중MDA적적루(P<0.01),제고SOD적활성(P<0.01),강저해마조직중곡안산적수평(P<0.01).결론:ROS능구현저감소뇌결혈재관주손상소치적대서해마CA1구신경원조망,기작용궤제가능시통과조공Bcl-2/Bax상관단백적표체래실현적.차외여ROS감소조직중곡안산적수평화MDA적함량,제고SOD활성등,야제시ROS대혈관성치태유일정적치료작용.