CAJ | 학술논문

目的探讨孟鲁司特(MK)和甲泼尼龙(MP)对白三烯代谢的作用机制.方法选取BN大鼠在第1、8天用OVA致敏,建立哮喘模型并分组:A组致敏鼠+ NS注射；B组致敏鼠+OVA雾化；C组致敏鼠+OVA雾化+雾化前MK胃管注入；D组致敏鼠+ OVA雾化+雾化前MP肌内注射.检测气道反应曲线、肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数和分类,ELISA法检测总白三烯量,HE染色观察炎症状况.另取致敏鼠肺组织制成碎片匀浆并分组:无OVA雾化肺碎片+NS(Ⅰ)、或MK(Ⅱ)或MP(Ⅲ)孵化,Ⅳ肺碎片(OVA雾化+NS注射)+OVA+ NS孵化,V肺碎片(OVA雾化+MK灌胃)+OVA+ MK孵化,Ⅵ肺碎片(OVA雾化+ MP注射)+OVA+ MP孵化.ELISA法检测上清白三烯量.结果 A组气道阻力无变化,B～D组气道阻力增高,MP对气道反应抑制强度大于MK(P =0.045).MK或MP干预后,C、D组白细胞计数均降低,程度相似(P =0.064).MK或MP干预后,C、D组白三烯量均降低,MP抑制作用强于MK(P =0.041).C、D两组白细胞计数和白三烯量间有相关性,r为0.735和0.796.CD组支气管黏膜下嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润情况较AB组减轻.体外孵化分析:Ⅰ组与Ⅱ组总白三烯量差异有意义(P=0.035),Ⅰ组与Ⅲ组差异无意义(P =0.164).同Ⅳ组比较,Ⅴ、Ⅵ组白三烯量均明显下降.结论 MK可直接抑制白三烯合成；MP不能直接抑制,但可通过抑制气道炎性细胞浸润等间接途径减少其分泌.
목적 탐토맹로사특(MK)화갑발니룡(MP)대백삼희대사적작용궤제.방법 선취BN대서재제1、8천용OVA치민,건립효천모형병분조:A조치민서+ NS주사；B조치민서+OVA무화；C조치민서+OVA무화+무화전MK위관주입；D조치민서+ OVA무화+무화전MP기내주사.검측기도반응곡선、폐포관세액(BALF)백세포총수화분류,ELISA법검측총백삼희량,HE염색관찰염증상황.령취치민서폐조직제성쇄편균장병분조:무OVA무화폐쇄편+NS(Ⅰ)、혹MK(Ⅱ)혹MP(Ⅲ)부화,Ⅳ폐쇄편(OVA무화+NS주사)+OVA+ NS부화,V폐쇄편(OVA무화+MK관위)+OVA+ MK부화,Ⅵ폐쇄편(OVA무화+ MP주사)+OVA+ MP부화.ELISA법검측상청백삼희량.결과 A조기도조력무변화,B～D조기도조력증고,MP대기도반응억제강도대우MK(P =0.045).MK혹MP간예후,C、D조백세포계수균강저,정도상사(P =0.064).MK혹MP간예후,C、D조백삼희량균강저,MP억제작용강우MK(P =0.041).C、D량조백세포계수화백삼희량간유상관성,r위0.735화0.796.CD조지기관점막하기산성립세포、중성립세포침윤정황교AB조감경.체외부화분석:Ⅰ조여Ⅱ조총백삼희량차이유의의(P=0.035),Ⅰ조여Ⅲ조차이무의의(P =0.164).동Ⅳ조비교,Ⅴ、Ⅵ조백삼희량균명현하강.결론 MK가직접억제백삼희합성；MP불능직접억제,단가통과억제기도염성세포침윤등간접도경감소기분비.