南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
3期
169-171
,共3页
血清饥饿%HT22细胞%叉头框蛋白O1%蛋白磷酸化
血清饑餓%HT22細胞%扠頭框蛋白O1%蛋白燐痠化
혈청기아%HT22세포%차두광단백O1%단백린산화
目的:观察血清饥饿对HT22 细胞叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)蛋白表达的影响,探讨FOXO1 蛋白在脑缺血损伤中的意义.方法:建立去血清饥饿损伤细胞模型,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞损伤,四甲基偶氮盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力;Western Blot 检测血清饥饿对HT22 细胞FOXO1 蛋白磷酸化的影响.结果:LDH 和MTT 结果显示随着血清饥饿时间的延长,细胞损伤增加,细胞活力逐渐下降,呈时间依赖性.去血清饥饿6 h 后,FOXO1 的Ser 319 位点磷酸化降低,Ser256 和Thr24 位点的磷酸化水平增加.结论:血清饥饿诱导的神经元损伤可以导致FOXO1 蛋白的磷酸化水平发生变化.
目的:觀察血清饑餓對HT22 細胞扠頭框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)蛋白錶達的影響,探討FOXO1 蛋白在腦缺血損傷中的意義.方法:建立去血清饑餓損傷細胞模型,乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)法檢測細胞損傷,四甲基偶氮鹽(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法檢測細胞活力;Western Blot 檢測血清饑餓對HT22 細胞FOXO1 蛋白燐痠化的影響.結果:LDH 和MTT 結果顯示隨著血清饑餓時間的延長,細胞損傷增加,細胞活力逐漸下降,呈時間依賴性.去血清饑餓6 h 後,FOXO1 的Ser 319 位點燐痠化降低,Ser256 和Thr24 位點的燐痠化水平增加.結論:血清饑餓誘導的神經元損傷可以導緻FOXO1 蛋白的燐痠化水平髮生變化.
목적:관찰혈청기아대HT22 세포차두광단백O1(forkhead box protein O1,FOXO1)단백표체적영향,탐토FOXO1 단백재뇌결혈손상중적의의.방법:건립거혈청기아손상세포모형,유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)법검측세포손상,사갑기우담염(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)법검측세포활력;Western Blot 검측혈청기아대HT22 세포FOXO1 단백린산화적영향.결과:LDH 화MTT 결과현시수착혈청기아시간적연장,세포손상증가,세포활력축점하강,정시간의뢰성.거혈청기아6 h 후,FOXO1 적Ser 319 위점린산화강저,Ser256 화Thr24 위점적린산화수평증가.결론:혈청기아유도적신경원손상가이도치FOXO1 단백적린산화수평발생변화.
