南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2012年
11期
8-11,14,封3
,共6页
法舒地尔%心肌缺血再灌注损伤%肿瘤坏死因子-α%一氧化氮%动物,实验%兔
法舒地爾%心肌缺血再灌註損傷%腫瘤壞死因子-α%一氧化氮%動物,實驗%兔
법서지이%심기결혈재관주손상%종류배사인자-α%일양화담%동물,실험%토
目的 观察法舒地尔对兔心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 将36只新西兰大白兔按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、法舒地尔治疗组(F组),每组12只.建立兔急性MIRI模型,术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;各组再灌注末取兔心肌组织在光学显微镜下观察其形态学变化,电境下观察其超微结构变化.结果 与I/R组相比,F组CK-MB、cTnⅠ、TNF-α的水平明显降低(P＜0.05),NO生成增加(P＜0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤F组较I/R组明显减轻.结论 法舒地尔对兔缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤.其机制可能与法舒地尔的抗炎及保护血管内皮功能有关.
目的 觀察法舒地爾對兔心肌缺血再灌註損傷的作用,併探討其作用機製.方法 將36隻新西蘭大白兔按隨機數字錶法分成假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(I/R組)、法舒地爾治療組(F組),每組12隻.建立兔急性MIRI模型,術中觀察心電圖變化,測定各組不同時間點血清肌痠激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;各組再灌註末取兔心肌組織在光學顯微鏡下觀察其形態學變化,電境下觀察其超微結構變化.結果 與I/R組相比,F組CK-MB、cTnⅠ、TNF-α的水平明顯降低(P＜0.05),NO生成增加(P＜0.05);心肌組織形態學及超微結構損傷F組較I/R組明顯減輕.結論 法舒地爾對兔缺血再灌註損傷心肌具有保護作用,併能明顯減輕心肌細胞和組織的損傷.其機製可能與法舒地爾的抗炎及保護血管內皮功能有關.
목적 관찰법서지이대토심기결혈재관주손상적작용,병탐토기작용궤제.방법 장36지신서란대백토안수궤수자표법분성가수술조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)、법서지이치료조(F조),매조12지.건립토급성MIRI모형,술중관찰심전도변화,측정각조불동시간점혈청기산격매동공매(CK-MB)、기개단백Ⅰ(cTnⅠ)、종류배사인자-α(TNF-α)화일양화담(NO)적함량;각조재관주말취토심기조직재광학현미경하관찰기형태학변화,전경하관찰기초미결구변화.결과 여I/R조상비,F조CK-MB、cTnⅠ、TNF-α적수평명현강저(P＜0.05),NO생성증가(P＜0.05);심기조직형태학급초미결구손상F조교I/R조명현감경.결론 법서지이대토결혈재관주손상심기구유보호작용,병능명현감경심기세포화조직적손상.기궤제가능여법서지이적항염급보호혈관내피공능유관.
