中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2012年
12期
1063-1067
,共5页
林静%王磊%苏又苏%方红成%李大主
林靜%王磊%囌又囌%方紅成%李大主
림정%왕뢰%소우소%방홍성%리대주
TSLP%TSLPR基因敲除%小鼠巨噬细胞%抗原提呈能力%炎症因子
TSLP%TSLPR基因敲除%小鼠巨噬細胞%抗原提呈能力%炎癥因子
TSLP%TSLPR기인고제%소서거서세포%항원제정능력%염증인자
目的:研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对小鼠巨噬细胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影响和可能作用机制.方法:分离野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬细胞,给予TSLP进行刺激.采用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ、CD86的表达;采用实时定量PCR以及ELISA方法检测小鼠巨噬细胞内以及培养上清液炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达.结果:与野生型对照组比较,野生型实验组小鼠巨噬细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达明显升高,炎症因子MCP-1和TNF-α表达及分泌均增高,IL-10表达及分泌无明显变化;与TSLPR基因敲除对照组相比较,TSLPR基因敲除小鼠巨噬细胞经TSLP刺激后细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达及炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达及分泌均无明显变化;与野生型实验组相比较,TSLPR基因敲除可明显抑制TSLP诱导的小鼠巨噬细胞抗原提呈分子增加以及炎症因子表达.结论:TSLP可通过与TSLPR结合促进小鼠巨噬细胞活化,增加巨噬细胞抗原递呈能力,产生炎症因子,促使小鼠巨噬细胞向促炎巨噬细胞表型M1型转化.
目的:研究胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)對小鼠巨噬細胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影響和可能作用機製.方法:分離野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬細胞,給予TSLP進行刺激.採用流式細胞術檢測巨噬細胞MHCⅡ、CD86的錶達;採用實時定量PCR以及ELISA方法檢測小鼠巨噬細胞內以及培養上清液炎癥因子MCP-1、TNF-α和IL-10的錶達.結果:與野生型對照組比較,野生型實驗組小鼠巨噬細胞錶麵抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)錶達明顯升高,炎癥因子MCP-1和TNF-α錶達及分泌均增高,IL-10錶達及分泌無明顯變化;與TSLPR基因敲除對照組相比較,TSLPR基因敲除小鼠巨噬細胞經TSLP刺激後細胞錶麵抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)錶達及炎癥因子MCP-1、TNF-α和IL-10的錶達及分泌均無明顯變化;與野生型實驗組相比較,TSLPR基因敲除可明顯抑製TSLP誘導的小鼠巨噬細胞抗原提呈分子增加以及炎癥因子錶達.結論:TSLP可通過與TSLPR結閤促進小鼠巨噬細胞活化,增加巨噬細胞抗原遞呈能力,產生炎癥因子,促使小鼠巨噬細胞嚮促炎巨噬細胞錶型M1型轉化.
목적:연구흉선기질림파세포생성소(TSLP)대소서거서세포항원제정능력급염성분비공능적영향화가능작용궤제.방법:분리야생형C57B소서급TSLPR기인고제(TSLPR-/-)C57B소서복강거서세포,급여TSLP진행자격.채용류식세포술검측거서세포MHCⅡ、CD86적표체;채용실시정량PCR이급ELISA방법검측소서거서세포내이급배양상청액염증인자MCP-1、TNF-α화IL-10적표체.결과:여야생형대조조비교,야생형실험조소서거서세포표면항원제정분자(MHCⅡ,CD86)표체명현승고,염증인자MCP-1화TNF-α표체급분비균증고,IL-10표체급분비무명현변화;여TSLPR기인고제대조조상비교,TSLPR기인고제소서거서세포경TSLP자격후세포표면항원제정분자(MHCⅡ,CD86)표체급염증인자MCP-1、TNF-α화IL-10적표체급분비균무명현변화;여야생형실험조상비교,TSLPR기인고제가명현억제TSLP유도적소서거서세포항원제정분자증가이급염증인자표체.결론:TSLP가통과여TSLPR결합촉진소서거서세포활화,증가거서세포항원체정능력,산생염증인자,촉사소서거서세포향촉염거서세포표형M1형전화.
