中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
23期
7790-7793
,共4页
王东%王云满%彭文%何立群
王東%王雲滿%彭文%何立群
왕동%왕운만%팽문%하립군
肌动蛋白类%胶原Ⅰ型%肾功能衰竭,慢性%抗纤灵
肌動蛋白類%膠原Ⅰ型%腎功能衰竭,慢性%抗纖靈
기동단백류%효원Ⅰ형%신공능쇠갈,만성%항섬령
目的 采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3 mg·kg-1·d-1福辛普利灌胃,抗纤灵组给予23 g·kg-1·d-1抗纤灵灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达.结果 模型组大鼠肾组织中肾小管及间质区Ⅰ型胶原及α-SMA表达较假手术组明显升高(P<0.01),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P<0.01);模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P<0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P<0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P<0.001).结论 抗纤灵可降低肾间质成纤维细胞α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.
目的 採用5/6腎切除方法建立慢性腎衰竭動物模型,觀察抗纖靈對5/6腎切除大鼠腎組織α-SMA和Ⅰ型膠原的影響.方法 將SD大鼠隨機分為假手術組和造模組,造模組以5/6腎切除方法建立慢性腎衰竭動物模型,1週後按血肌酐水平將造模大鼠分為模型組、福辛普利組和抗纖靈組.福辛普利組給予3.3 mg·kg-1·d-1福辛普利灌胃,抗纖靈組給予23 g·kg-1·d-1抗纖靈灌胃,模型組和假手術組給予等量生理鹽水灌胃,8週後採用免疫組化、實時熒光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印跡法(Western blot)測定各組大鼠腎組織α-SMA和Ⅰ型膠原基因和蛋白的錶達.結果 模型組大鼠腎組織中腎小管及間質區Ⅰ型膠原及α-SMA錶達較假手術組明顯升高(P<0.01),抗纖靈組與模型組比較均明顯下降(P<0.01);模型組大鼠錶達α-SMA mRNA和Ⅰ型膠原mRNA水平較假手術組明顯升高(P<0.001),抗纖靈組與模型組比較均明顯下降(P<0.01或P<0.05);模型組大鼠錶達α-SMA和Ⅰ型膠原蛋白水平較假手術組明顯升高(P<0.001),抗纖靈組與模型組比較均顯著下降(P<0.001).結論 抗纖靈可降低腎間質成纖維細胞α-SMA的錶達,減少肌成纖維細胞的活化與形成,繼而使細胞外基質Ⅰ型膠原生成減少,從而延緩慢性腎衰竭大鼠腎纖維化進程,保護殘腎功能.
목적 채용5/6신절제방법건립만성신쇠갈동물모형,관찰항섬령대5/6신절제대서신조직α-SMA화Ⅰ형효원적영향.방법 장SD대서수궤분위가수술조화조모조,조모조이5/6신절제방법건립만성신쇠갈동물모형,1주후안혈기항수평장조모대서분위모형조、복신보리조화항섬령조.복신보리조급여3.3 mg·kg-1·d-1복신보리관위,항섬령조급여23 g·kg-1·d-1항섬령관위,모형조화가수술조급여등량생리염수관위,8주후채용면역조화、실시형광정량PCR(RT-PCR)화단백면역인적법(Western blot)측정각조대서신조직α-SMA화Ⅰ형효원기인화단백적표체.결과 모형조대서신조직중신소관급간질구Ⅰ형효원급α-SMA표체교가수술조명현승고(P<0.01),항섬령조여모형조비교균명현하강(P<0.01);모형조대서표체α-SMA mRNA화Ⅰ형효원mRNA수평교가수술조명현승고(P<0.001),항섬령조여모형조비교균명현하강(P<0.01혹P<0.05);모형조대서표체α-SMA화Ⅰ형효원단백수평교가수술조명현승고(P<0.001),항섬령조여모형조비교균현저하강(P<0.001).결론 항섬령가강저신간질성섬유세포α-SMA적표체,감소기성섬유세포적활화여형성,계이사세포외기질Ⅰ형효원생성감소,종이연완만성신쇠갈대서신섬유화진정,보호잔신공능.
