中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
24期
8033-8037
,共5页
王竞%姜斌%郭跃辉%时婧%公小迪
王競%薑斌%郭躍輝%時婧%公小迪
왕경%강빈%곽약휘%시청%공소적
癌,非小细胞肺%STAT3转录因子%细胞增殖%细胞凋亡%葫芦素类
癌,非小細胞肺%STAT3轉錄因子%細胞增殖%細胞凋亡%葫蘆素類
암,비소세포폐%STAT3전록인자%세포증식%세포조망%호호소류
目的 探讨JSI-124(Cucurbitacin-I,葫芦素)特异性阻断信号转录传导子与激活子3(STAT3)信号通路,抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的效应机制.方法 以0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10 μmol/L和0、0.5、1、3、10 μmol/L的JSI-124处理人H1975细胞后,CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡的相关情况、Western blot法检测被处理细胞中STAT3及其相关蛋白的活化情况、RT-PCR法检测STAT3及相关基因mRNA水平的表达.结果 JSI-124可抑制H1975细胞的增殖,并具有时间及剂量依赖性;JSI-124处理细胞后,STAT3的活化水平显著降低(P<0.05);同时H1975细胞随JSI-124浓度的增加,细胞凋亡水平也逐渐上升.结论 STAT3特异性抑制剂JSI-124可显著抑制NSCLC细胞H1975的增殖并诱导其凋亡.
目的 探討JSI-124(Cucurbitacin-I,葫蘆素)特異性阻斷信號轉錄傳導子與激活子3(STAT3)信號通路,抑製非小細胞肺癌(NSCLC)細胞增殖的效應機製.方法 以0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10 μmol/L和0、0.5、1、3、10 μmol/L的JSI-124處理人H1975細胞後,CCK-8法、流式細胞儀分彆檢測細胞增殖和凋亡的相關情況、Western blot法檢測被處理細胞中STAT3及其相關蛋白的活化情況、RT-PCR法檢測STAT3及相關基因mRNA水平的錶達.結果 JSI-124可抑製H1975細胞的增殖,併具有時間及劑量依賴性;JSI-124處理細胞後,STAT3的活化水平顯著降低(P<0.05);同時H1975細胞隨JSI-124濃度的增加,細胞凋亡水平也逐漸上升.結論 STAT3特異性抑製劑JSI-124可顯著抑製NSCLC細胞H1975的增殖併誘導其凋亡.
목적 탐토JSI-124(Cucurbitacin-I,호호소)특이성조단신호전록전도자여격활자3(STAT3)신호통로,억제비소세포폐암(NSCLC)세포증식적효응궤제.방법 이0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10 μmol/L화0、0.5、1、3、10 μmol/L적JSI-124처리인H1975세포후,CCK-8법、류식세포의분별검측세포증식화조망적상관정황、Western blot법검측피처리세포중STAT3급기상관단백적활화정황、RT-PCR법검측STAT3급상관기인mRNA수평적표체.결과 JSI-124가억제H1975세포적증식,병구유시간급제량의뢰성;JSI-124처리세포후,STAT3적활화수평현저강저(P<0.05);동시H1975세포수JSI-124농도적증가,세포조망수평야축점상승.결론 STAT3특이성억제제JSI-124가현저억제NSCLC세포H1975적증식병유도기조망.
