中国体外循环杂志
中國體外循環雜誌
중국체외순배잡지
CHINESE JOURNAL OF EXTRACORPOREAL CIRCULATION
2013年
1期
41-44
,共4页
杨阳%段维勋%王宁%梁振兴%姜鹏%周建%金振晓%易定华
楊暘%段維勛%王寧%樑振興%薑鵬%週建%金振曉%易定華
양양%단유훈%왕저%량진흥%강붕%주건%금진효%역정화
γ-分泌酶抑制剂%离体大鼠心脏%缺血再灌注损伤%心肌保护
γ-分泌酶抑製劑%離體大鼠心髒%缺血再灌註損傷%心肌保護
γ-분비매억제제%리체대서심장%결혈재관주손상%심기보호
目的 γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min.实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1 μM)+I/RI组,DAPT(1 μM)组.监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH).结果 与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05).结论 DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用.
目的 γ-分泌酶抑製劑(DAPT)是Notch信號通路特異性阻斷劑,本實驗將研究DAPT對SD大鼠離體心髒缺血再灌註損傷(I/RI)的影響,為探明Notch信號通路在心肌I/RI中的作用提供理論依據.方法 採用離體大鼠心髒Langendorff逆行灌註模型,缺血50 min,再灌註60 min.實驗分為4組,分彆為正常對照組(Control)、I/RI組、DAPT(1 μM)+I/RI組,DAPT(1 μM)組.鑑測缺血前後血流動力學各項指標,包括:心率(HR)、左心室髮展壓(LVDP)、左心室內壓最大變化速率(+dp/dtmax)、冠脈流量(CF)、計算齣心率壓力指數(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法測定各組心肌梗死(MI)的麵積;專用試劑盒測定冠脈流齣液(CF)中乳痠脫氫酶含量(LDH).結果 與Control組比較,I/R組缺血後各時間點的收縮及舒張功能均顯著降低(P<0.01),MI麵積顯著增加(P<0.01),冠脈流齣液中LDH含量顯著升高(P<0.01);與I/RI組比較,DAPT+I/RI組可以加重上述指標進一步噁化(P<0.01);與Control組比較,DAPT各項指標無統計學差異(P>0.05).結論 DAPT有加重心肌缺血再灌註損傷的作用,Notch信號通路可能在心肌缺血再灌註損傷中髮揮重要的調控作用.
목적 γ-분비매억제제(DAPT)시Notch신호통로특이성조단제,본실험장연구DAPT대SD대서리체심장결혈재관주손상(I/RI)적영향,위탐명Notch신호통로재심기I/RI중적작용제공이론의거.방법 채용리체대서심장Langendorff역행관주모형,결혈50 min,재관주60 min.실험분위4조,분별위정상대조조(Control)、I/RI조、DAPT(1 μM)+I/RI조,DAPT(1 μM)조.감측결혈전후혈류동역학각항지표,포괄:심솔(HR)、좌심실발전압(LVDP)、좌심실내압최대변화속솔(+dp/dtmax)、관맥류량(CF)、계산출심솔압력지수(DP,LVDP×HR/1000);록화삼분기사담서(TTC)염색법측정각조심기경사(MI)적면적;전용시제합측정관맥류출액(CF)중유산탈경매함량(LDH).결과 여Control조비교,I/R조결혈후각시간점적수축급서장공능균현저강저(P<0.01),MI면적현저증가(P<0.01),관맥류출액중LDH함량현저승고(P<0.01);여I/RI조비교,DAPT+I/RI조가이가중상술지표진일보악화(P<0.01);여Control조비교,DAPT각항지표무통계학차이(P>0.05).결론 DAPT유가중심기결혈재관주손상적작용,Notch신호통로가능재심기결혈재관주손상중발휘중요적조공작용.
