中国实验动物学报
中國實驗動物學報
중국실험동물학보
ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICA
2013年
1期
32-37
,共6页
蔡建光%汤华%唐晖%周亮%印大中
蔡建光%湯華%唐暉%週亮%印大中
채건광%탕화%당휘%주량%인대중
丙二醛%海马神经元%钙离子稳态
丙二醛%海馬神經元%鈣離子穩態
병이철%해마신경원%개리자은태
目的 研究丙二醛(MDA)对原代培养的海马神经元胞质中钙离子稳态的破坏作用及可能的信号机制.方法 以Fur2/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度法定量测定原代培养海马神经元胞质游离钙浓度变化.结果 随着MDA浓度的升高和作用时间的延长,导致胞质中游离钙水平显著升高,破坏其钙稳态.MDA所导致的海马神经元胞质游离钙水平升高包括两个过程:100 μmol/L的MDA可使胞质[Ca2+]i水平在0~10 min内的早期渐进升高过程,经历中间大约5 min的平台期后,接下来15~30 min的晚期显著升高.以细胞膜电压依赖的Ca2+通道抑制剂nimodipine抑制外钙内流后,可显著抑制晚期胞质[Ca2+]i水平的升高,以PLC的抑制剂U73122作用后,则可抑制早期胞质[Ca2+]i水平的升高.结论 100 μmol/L的MDA作用下,海马神经元胞质中早期钙离子水平的升高和晚期钙离子水平的升高可能分别由不同的信号机制所介导.
目的 研究丙二醛(MDA)對原代培養的海馬神經元胞質中鈣離子穩態的破壞作用及可能的信號機製.方法 以Fur2/AM為熒光指示劑,採用熒光分光光度法定量測定原代培養海馬神經元胞質遊離鈣濃度變化.結果 隨著MDA濃度的升高和作用時間的延長,導緻胞質中遊離鈣水平顯著升高,破壞其鈣穩態.MDA所導緻的海馬神經元胞質遊離鈣水平升高包括兩箇過程:100 μmol/L的MDA可使胞質[Ca2+]i水平在0~10 min內的早期漸進升高過程,經歷中間大約5 min的平檯期後,接下來15~30 min的晚期顯著升高.以細胞膜電壓依賴的Ca2+通道抑製劑nimodipine抑製外鈣內流後,可顯著抑製晚期胞質[Ca2+]i水平的升高,以PLC的抑製劑U73122作用後,則可抑製早期胞質[Ca2+]i水平的升高.結論 100 μmol/L的MDA作用下,海馬神經元胞質中早期鈣離子水平的升高和晚期鈣離子水平的升高可能分彆由不同的信號機製所介導.
목적 연구병이철(MDA)대원대배양적해마신경원포질중개리자은태적파배작용급가능적신호궤제.방법 이Fur2/AM위형광지시제,채용형광분광광도법정량측정원대배양해마신경원포질유리개농도변화.결과 수착MDA농도적승고화작용시간적연장,도치포질중유리개수평현저승고,파배기개은태.MDA소도치적해마신경원포질유리개수평승고포괄량개과정:100 μmol/L적MDA가사포질[Ca2+]i수평재0~10 min내적조기점진승고과정,경력중간대약5 min적평태기후,접하래15~30 min적만기현저승고.이세포막전압의뢰적Ca2+통도억제제nimodipine억제외개내류후,가현저억제만기포질[Ca2+]i수평적승고,이PLC적억제제U73122작용후,칙가억제조기포질[Ca2+]i수평적승고.결론 100 μmol/L적MDA작용하,해마신경원포질중조기개리자수평적승고화만기개리자수평적승고가능분별유불동적신호궤제소개도.
