CAJ | 학술논문

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T基因多态性及与脑梗死急性期患者血小板功能的关系.方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法检测97例急性期脑梗死患者(脑梗死组)及99例正常对照者(对照组)的GPIa C807T基因型,采用全血流式细胞术检测血小板P选择素(CD62P)表达率,采用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA、MARADP).结果:脑梗死组GPIa T等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.369,P<0.05);脑梗死组CD62P表达率、血小板MARAA、MARADP高于对照组(P<0.05).对照组TT+CT基因型CD62P表达率和MARADP高于CC基因型(P<0.05);脑梗死组TT+CT基因型CD62P表达率和MARAA、MARADP与CC基因型差异无统计学意义(P>0.05).结论:GPIa C807T可能是脑梗死发病的遗传危险因素.血小板活化和聚集功能增强可能是T等位基因促进脑梗死发病的机制之一.
목적:탐토혈소판막당단백(GP)Ia C807T기인다태성급여뇌경사급성기환자혈소판공능적관계.방법:응용취합매련반응한제성편단장도다태성(PCR-RELP)방법검측97례급성기뇌경사환자(뇌경사조)급99례정상대조자(대조조)적GPIa C807T기인형,채용전혈류식세포술검측혈소판P선택소(CD62P)표체솔,채용비탁법검측화생사희산、이린산선감유도적혈소판최대취집솔(MARAA、MARADP).결과:뇌경사조GPIa T등위기인빈솔고우대조조,차이유통계학의의(χ2=5.369,P<0.05);뇌경사조CD62P표체솔、혈소판MARAA、MARADP고우대조조(P<0.05).대조조TT+CT기인형CD62P표체솔화MARADP고우CC기인형(P<0.05);뇌경사조TT+CT기인형CD62P표체솔화MARAA、MARADP여CC기인형차이무통계학의의(P>0.05).결론:GPIa C807T가능시뇌경사발병적유전위험인소.혈소판활화화취집공능증강가능시T등위기인촉진뇌경사발병적궤제지일.