华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2013年
1期
12-15,21
,共5页
肖幸%张存泰%柯俊%贺莉%阮磊
肖倖%張存泰%柯俊%賀莉%阮磊
초행%장존태%가준%하리%원뢰
Ryanodine受体%磷酸化%钙调蛋白激酶Ⅱ%触发性心律失常%左室肥厚
Ryanodine受體%燐痠化%鈣調蛋白激酶Ⅱ%觸髮性心律失常%左室肥厚
Ryanodine수체%린산화%개조단백격매Ⅱ%촉발성심률실상%좌실비후
目的 研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图.KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1 μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率.灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平.结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P＜0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P＜0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P＜0.05).结论 KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一.
目的 研究Ryanodine受體Ser2815位點燐痠化狀態的改變在心肌肥厚兔觸髮性室性心律失常中的作用.方法 將30隻日本長耳兔隨機分為3組:假手術組(Sham組)、心肌肥厚組(LVH組)、心肌肥厚+KN-93組(KN-93組),LVH組和KN-93組均通過縮窄腹主動脈建立兔心肌肥厚模型,Sham組僅遊離腹主動脈不進行縮窄.8週後行超聲心動圖證實心肌肥厚形成,製備兔左室楔形心肌塊的灌流模型,同步記錄心內、外膜動作電位及跨壁心電圖.KN-93組預先給予KN-93預灌,然後觀察各組在異丙腎上腺素(1 μmol/L)灌流和快頻率程序刺激下觸髮活動和室性心動過速的髮生率.灌流完畢後取左室心肌組織,應用Western blot檢測各組心肌Ryanodine受體總量及其Ser2815位點燐痠化蛋白水平.結果 Sham組、LVH組和KN-93組觸髮活動的髮生率分彆為0/10、10/10、4/10,室性心動過速或室顫的髮生率分彆為0/10、9/10、3/10,KN-93組均較LVH組明顯降低(均P＜0.05);LVH組Ryanodine受體總量及Ser2815位點燐痠化蛋白水平較Sham組增加(均P＜0.05),KN-93組Ser2815位點燐痠化蛋白水平較LVH組減少(P＜0.05).結論 KN-93可通過降低Ryanodine受體Ser2815位點的燐痠化水平抑製肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受體的過度燐痠化是觸髮性心律失常髮生的重要機製之一.
목적 연구Ryanodine수체Ser2815위점린산화상태적개변재심기비후토촉발성실성심률실상중적작용.방법 장30지일본장이토수궤분위3조:가수술조(Sham조)、심기비후조(LVH조)、심기비후+KN-93조(KN-93조),LVH조화KN-93조균통과축착복주동맥건립토심기비후모형,Sham조부유리복주동맥불진행축착.8주후행초성심동도증실심기비후형성,제비토좌실설형심기괴적관류모형,동보기록심내、외막동작전위급과벽심전도.KN-93조예선급여KN-93예관,연후관찰각조재이병신상선소(1 μmol/L)관류화쾌빈솔정서자격하촉발활동화실성심동과속적발생솔.관류완필후취좌실심기조직,응용Western blot검측각조심기Ryanodine수체총량급기Ser2815위점린산화단백수평.결과 Sham조、LVH조화KN-93조촉발활동적발생솔분별위0/10、10/10、4/10,실성심동과속혹실전적발생솔분별위0/10、9/10、3/10,KN-93조균교LVH조명현강저(균P＜0.05);LVH조Ryanodine수체총량급Ser2815위점린산화단백수평교Sham조증가(균P＜0.05),KN-93조Ser2815위점린산화단백수평교LVH조감소(P＜0.05).결론 KN-93가통과강저Ryanodine수체Ser2815위점적린산화수평억제비후심기적실성심률실상,Ryanodine수체적과도린산화시촉발성심률실상발생적중요궤제지일.
