华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2013年
1期
1-7
,共7页
刘洋%Hector Barajas-Martinez%阮磊%全小庆%张存泰%王琳%胡丹%白融
劉洋%Hector Barajas-Martinez%阮磊%全小慶%張存泰%王琳%鬍丹%白融
류양%Hector Barajas-Martinez%원뢰%전소경%장존태%왕림%호단%백융
人胚肾细胞%心脏钠通道%SCN5A基因%钠通道阻滞剂%细胞模型
人胚腎細胞%心髒鈉通道%SCN5A基因%鈉通道阻滯劑%細胞模型
인배신세포%심장납통도%SCN5A기인%납통도조체제%세포모형
目的 利用人胚肾293细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并研究其钠电流特性和对钠通道阻滞剂的反应性.方法 野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于人胚肾293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录给药(氟卡尼与利多卡因)前后的钠电流.结果 SCN5A基因转染效率约为60%;测试电压为-40 mV时记录到钠电流峰值大小约为-8 nA;100 μmol/L的氟卡尼轻度抑制钠电流,使钠电流峰值减少(21.1±4.6)%[(-435.8±30.5) pA/pF vs.(-343.9±27.1) pA/pF,P＜0.01];氟卡尼使钠通道激活曲线和失活曲线均呈负向移动,改变的幅值分别是-6.08 mV[(-51.88±1.20) mV vs.(-57.96±0.79) mV,P＜0.05]和-9.08 mV[(-94.12±0.13) mV vs.(-103.20±0.11) mV,P＜0.05];1 Hz和10 Hz频率刺激时,氟卡尼使钠电流分别减少(64.5±10.7)%和(83.5±12.2)%(P＜0.01);30 μmol/L利多卡因使钠通道失活后快恢复时间常数和慢恢复时间常数分别延长2倍和3倍.结论 表达心脏钠通道SCN5A基因的人胚肾293细胞模型可用于基因特异性的钠通道阻滞剂安全性与药效学筛查.
目的 利用人胚腎293細胞錶達心髒鈉通道SCN5A基因併研究其鈉電流特性和對鈉通道阻滯劑的反應性.方法 野生型SCN5A基因和SCN1B基因共錶達于人胚腎293細胞,應用全細胞膜片鉗技術記錄給藥(氟卡尼與利多卡因)前後的鈉電流.結果 SCN5A基因轉染效率約為60%;測試電壓為-40 mV時記錄到鈉電流峰值大小約為-8 nA;100 μmol/L的氟卡尼輕度抑製鈉電流,使鈉電流峰值減少(21.1±4.6)%[(-435.8±30.5) pA/pF vs.(-343.9±27.1) pA/pF,P＜0.01];氟卡尼使鈉通道激活麯線和失活麯線均呈負嚮移動,改變的幅值分彆是-6.08 mV[(-51.88±1.20) mV vs.(-57.96±0.79) mV,P＜0.05]和-9.08 mV[(-94.12±0.13) mV vs.(-103.20±0.11) mV,P＜0.05];1 Hz和10 Hz頻率刺激時,氟卡尼使鈉電流分彆減少(64.5±10.7)%和(83.5±12.2)%(P＜0.01);30 μmol/L利多卡因使鈉通道失活後快恢複時間常數和慢恢複時間常數分彆延長2倍和3倍.結論 錶達心髒鈉通道SCN5A基因的人胚腎293細胞模型可用于基因特異性的鈉通道阻滯劑安全性與藥效學篩查.
목적 이용인배신293세포표체심장납통도SCN5A기인병연구기납전류특성화대납통도조체제적반응성.방법 야생형SCN5A기인화SCN1B기인공표체우인배신293세포,응용전세포막편겸기술기록급약(불잡니여리다잡인)전후적납전류.결과 SCN5A기인전염효솔약위60%;측시전압위-40 mV시기록도납전류봉치대소약위-8 nA;100 μmol/L적불잡니경도억제납전류,사납전류봉치감소(21.1±4.6)%[(-435.8±30.5) pA/pF vs.(-343.9±27.1) pA/pF,P＜0.01];불잡니사납통도격활곡선화실활곡선균정부향이동,개변적폭치분별시-6.08 mV[(-51.88±1.20) mV vs.(-57.96±0.79) mV,P＜0.05]화-9.08 mV[(-94.12±0.13) mV vs.(-103.20±0.11) mV,P＜0.05];1 Hz화10 Hz빈솔자격시,불잡니사납전류분별감소(64.5±10.7)%화(83.5±12.2)%(P＜0.01);30 μmol/L리다잡인사납통도실활후쾌회복시간상수화만회복시간상수분별연장2배화3배.결론 표체심장납통도SCN5A기인적인배신293세포모형가용우기인특이성적납통도조체제안전성여약효학사사.
