实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2013年
1期
26-28
,共3页
白血病%咖啡酸%人白血病K562细胞%细胞凋亡%JNK/MAPK
白血病%咖啡痠%人白血病K562細胞%細胞凋亡%JNK/MAPK
백혈병%가배산%인백혈병K562세포%세포조망%JNK/MAPK
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶/促分裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)信号通路在咖啡酸(caffeic acid)诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用.方法:体外培养人白血病K562细胞,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的存活率:采用荧光显微镜观察和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测磷酸化JNK/MAPK蛋白、JNK/MAPK蛋白的表达.结果:咖啡酸能明显抑制K562细胞的生长,且可诱导K562细胞凋亡.JNK/MAPK磷酸化的激活.在予以SP600125(JNK/MAPK特异性抑制剂)预处理后,咖啡酸抑制K562细胞生长的作用明显减弱,凋亡细胞减少,细胞凋亡率下降,JNK/MAPK活性显著下降.结论:咖啡酸可诱导K562细胞凋亡,其作用机制可能通过激活JNK/MAPK.
目的:探討c-Jun氨基末耑激酶/促分裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)信號通路在咖啡痠(caffeic acid)誘導人白血病K562細胞凋亡中的作用.方法:體外培養人白血病K562細胞,採用噻唑藍比色法(MTT)檢測細胞的存活率:採用熒光顯微鏡觀察和PI染色流式細胞術檢測細胞凋亡率;採用Western blot方法檢測燐痠化JNK/MAPK蛋白、JNK/MAPK蛋白的錶達.結果:咖啡痠能明顯抑製K562細胞的生長,且可誘導K562細胞凋亡.JNK/MAPK燐痠化的激活.在予以SP600125(JNK/MAPK特異性抑製劑)預處理後,咖啡痠抑製K562細胞生長的作用明顯減弱,凋亡細胞減少,細胞凋亡率下降,JNK/MAPK活性顯著下降.結論:咖啡痠可誘導K562細胞凋亡,其作用機製可能通過激活JNK/MAPK.
목적:탐토c-Jun안기말단격매/촉분렬원활화단백격매(JNK/MAPK)신호통로재가배산(caffeic acid)유도인백혈병K562세포조망중적작용.방법:체외배양인백혈병K562세포,채용새서람비색법(MTT)검측세포적존활솔:채용형광현미경관찰화PI염색류식세포술검측세포조망솔;채용Western blot방법검측린산화JNK/MAPK단백、JNK/MAPK단백적표체.결과:가배산능명현억제K562세포적생장,차가유도K562세포조망.JNK/MAPK린산화적격활.재여이SP600125(JNK/MAPK특이성억제제)예처리후,가배산억제K562세포생장적작용명현감약,조망세포감소,세포조망솔하강,JNK/MAPK활성현저하강.결론:가배산가유도K562세포조망,기작용궤제가능통과격활JNK/MAPK.
