脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2013年
1期
49-52
,共4页
祝春华%苗江永%杨燚%崔海瑛%季辉%张祥建
祝春華%苗江永%楊燚%崔海瑛%季輝%張祥建
축춘화%묘강영%양일%최해영%계휘%장상건
脑缺血%色素上皮源性生长因子%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%替米沙坦
腦缺血%色素上皮源性生長因子%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%替米沙坦
뇌결혈%색소상피원성생장인자%과양화물매체증식물격활수체γ%체미사탄
目的 动态观察大鼠脑缺血后色素上皮源性生长因子(PEDF)的表达变化,并探讨替米沙坦的调控机制.方法 线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型.实验1,动态观察PEDF蛋白和基因表达;实验2,替米沙坦干预,采用Western blot和qR-T PCR观察PEDF基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能.结果 MCAO后24h开始,PEDF表达明显减少.替米沙坦通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)上调PEDF,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积.结论 调控内生性PEDF表达可能是治疗脑缺血的新靶点.
目的 動態觀察大鼠腦缺血後色素上皮源性生長因子(PEDF)的錶達變化,併探討替米沙坦的調控機製.方法 線栓法建立大腦中動脈閉塞(MCAO)大鼠模型.實驗1,動態觀察PEDF蛋白和基因錶達;實驗2,替米沙坦榦預,採用Western blot和qR-T PCR觀察PEDF基因和蛋白變化,比較各組腦梗死體積、患側腦水腫和神經功能.結果 MCAO後24h開始,PEDF錶達明顯減少.替米沙坦通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)上調PEDF,明顯改善神經功能缺失,減輕腦水腫,減小梗死體積.結論 調控內生性PEDF錶達可能是治療腦缺血的新靶點.
목적 동태관찰대서뇌결혈후색소상피원성생장인자(PEDF)적표체변화,병탐토체미사탄적조공궤제.방법 선전법건립대뇌중동맥폐새(MCAO)대서모형.실험1,동태관찰PEDF단백화기인표체;실험2,체미사탄간예,채용Western blot화qR-T PCR관찰PEDF기인화단백변화,비교각조뇌경사체적、환측뇌수종화신경공능.결과 MCAO후24h개시,PEDF표체명현감소.체미사탄통과격활과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)상조PEDF,명현개선신경공능결실,감경뇌수종,감소경사체적.결론 조공내생성PEDF표체가능시치료뇌결혈적신파점.
