广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
1期
51-53
,共3页
刘尚文%黄庆波%艾青%朱鸣阳%张旭
劉尚文%黃慶波%艾青%硃鳴暘%張旭
류상문%황경파%애청%주명양%장욱
肾透明细胞癌%PI3K/AKT信号通路%Notch1信号
腎透明細胞癌%PI3K/AKT信號通路%Notch1信號
신투명세포암%PI3K/AKT신호통로%Notch1신호
目的 探讨PI3K/AKT信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其抑制剂对Notch1信号通路的影响.方法 收集36例肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和Notch1蛋白表达,分析AKT(p-S473)的表达与肿瘤临床特征之间的关系.PI3K/AKT抑制剂LY294002处理肾透明细胞癌细胞系786-O,Western blot 和qrt-PCR检测HES1、Notch1蛋白及mRNA的变化,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响.结果 肾透明细胞癌组织中AKT(p-S473)的表达明显高于癌旁组织,其表达与患者年龄、肿瘤大小、核分级及肿瘤TNM分期无明显关系(P>0.05).PI3K/AKT抑制剂LY294002抑制786-O细胞增殖,促进细胞周期抑制,诱导细胞凋亡.抑制PI3K/AKT信号通路可降低HES1与Notch1蛋白表达.结论 在肾透明细胞癌中,PI3K/AKT信号通路呈过度活化状态,并且与Notch1信号通路共同起促癌作用.PI3K抑制剂LY294002可以下调Notch1信号通路的活性,为肾透明细胞癌的治疗提供了新的治疗策略.
目的 探討PI3K/AKT信號通路在腎透明細胞癌中的活性及其抑製劑對Notch1信號通路的影響.方法 收集36例腎透明細胞癌及其鄰近非腫瘤腎組織,Western blot檢測AKT(p-S473)和Notch1蛋白錶達,分析AKT(p-S473)的錶達與腫瘤臨床特徵之間的關繫.PI3K/AKT抑製劑LY294002處理腎透明細胞癌細胞繫786-O,Western blot 和qrt-PCR檢測HES1、Notch1蛋白及mRNA的變化,MTS法檢測細胞增殖,流式細胞術檢測其對細胞週期及凋亡的影響.結果 腎透明細胞癌組織中AKT(p-S473)的錶達明顯高于癌徬組織,其錶達與患者年齡、腫瘤大小、覈分級及腫瘤TNM分期無明顯關繫(P>0.05).PI3K/AKT抑製劑LY294002抑製786-O細胞增殖,促進細胞週期抑製,誘導細胞凋亡.抑製PI3K/AKT信號通路可降低HES1與Notch1蛋白錶達.結論 在腎透明細胞癌中,PI3K/AKT信號通路呈過度活化狀態,併且與Notch1信號通路共同起促癌作用.PI3K抑製劑LY294002可以下調Notch1信號通路的活性,為腎透明細胞癌的治療提供瞭新的治療策略.
목적 탐토PI3K/AKT신호통로재신투명세포암중적활성급기억제제대Notch1신호통로적영향.방법 수집36례신투명세포암급기린근비종류신조직,Western blot검측AKT(p-S473)화Notch1단백표체,분석AKT(p-S473)적표체여종류림상특정지간적관계.PI3K/AKT억제제LY294002처리신투명세포암세포계786-O,Western blot 화qrt-PCR검측HES1、Notch1단백급mRNA적변화,MTS법검측세포증식,류식세포술검측기대세포주기급조망적영향.결과 신투명세포암조직중AKT(p-S473)적표체명현고우암방조직,기표체여환자년령、종류대소、핵분급급종류TNM분기무명현관계(P>0.05).PI3K/AKT억제제LY294002억제786-O세포증식,촉진세포주기억제,유도세포조망.억제PI3K/AKT신호통로가강저HES1여Notch1단백표체.결론 재신투명세포암중,PI3K/AKT신호통로정과도활화상태,병차여Notch1신호통로공동기촉암작용.PI3K억제제LY294002가이하조Notch1신호통로적활성,위신투명세포암적치료제공료신적치료책략.
