北京口腔医学
北京口腔醫學
북경구강의학
BEIJING JOURNAL OF STOMATOLOGY
2013年
1期
9-12
,共4页
核因子κB%信号通路%根尖牙乳头干细胞%炎症
覈因子κB%信號通路%根尖牙乳頭榦細胞%炎癥
핵인자κB%신호통로%근첨아유두간세포%염증
目的 研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用.方法 利用TNFα和Ecoli.LPS刺激人根尖牙乳头干细胞.Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达.结果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml Ecoli.LPS能诱导IκBα磷酸化及蛋白降解,并且促进NFκB的下游基因IL6及IL8的表达.结论 在炎症根尖牙乳头干细胞,TNFα或LPS可以通过IκK复合体激活NFκB信号通路.NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下根尖牙乳头干细胞功能损害的重要因素.
目的 研究NFκB信號通路在炎癥條件下對根尖牙乳頭榦細胞的作用.方法 利用TNFα和Ecoli.LPS刺激人根尖牙乳頭榦細胞.Western Blot檢測IκBα的燐痠化及蛋白降解,採用Real-time PCR在mRNA水平檢測IL6及IL8的錶達.結果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml Ecoli.LPS能誘導IκBα燐痠化及蛋白降解,併且促進NFκB的下遊基因IL6及IL8的錶達.結論 在炎癥根尖牙乳頭榦細胞,TNFα或LPS可以通過IκK複閤體激活NFκB信號通路.NFκB信號通路的活化可能是導緻炎癥狀態下根尖牙乳頭榦細胞功能損害的重要因素.
목적 연구NFκB신호통로재염증조건하대근첨아유두간세포적작용.방법 이용TNFα화Ecoli.LPS자격인근첨아유두간세포.Western Blot검측IκBα적린산화급단백강해,채용Real-time PCR재mRNA수평검측IL6급IL8적표체.결과 10 ng/ml TNFα혹500ng/ml Ecoli.LPS능유도IκBα린산화급단백강해,병차촉진NFκB적하유기인IL6급IL8적표체.결론 재염증근첨아유두간세포,TNFα혹LPS가이통과IκK복합체격활NFκB신호통로.NFκB신호통로적활화가능시도치염증상태하근첨아유두간세포공능손해적중요인소.
