CAJ | 학술논문

目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制.方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌MIRI动物模型.30只大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血再灌注组、烟碱400 μg/kg组、烟碱200 μg/kg组和烟碱40 μg/kg组共5组(每组6只).观察心肌缺血区和梗死区面积、心肌组织病理学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果与缺血再灌注组比较,烟碱400 μg/kg组心肌细胞梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.01).病理学观察显示,烟碱400 μg/kg组心肌组织较缺血再灌注组炎性改变明显减轻.缺血再灌注组大鼠4 h血浆TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);烟碱400 μg/kg组4 h血浆TNF-α水平、200 μg/kg组和40 μg/kg组均明显低于缺血再灌注组(P<0.01).缺血再灌注组大鼠4 h血浆IL-6水平明显高于对照组(P<0.01).烟碱400 μg/kg组和200 μg/kg组4 h血浆IL-6水平均明显低于缺血再灌注组(P<0.01).烟碱400 μg/kg组与40 μg/kg组血浆IL-6水平差异有统计学意义(P<0.05).结论烟碱作用于心肌缺血再灌注大鼠后,明显减轻心肌细胞损伤,减小缺血面积,对心肌组织具有保护作用.其机制在于激活胆碱能抗炎通路,降低体内炎性细胞因子水平而发挥抗炎作用.
목적 탐토연감대대서심기결혈-재관주손상(MIRI)적보호작용급기궤제.방법 채용좌관상동맥전강지결찰-개방법건립대서심기MIRI동물모형.30지대서수궤분위대조조(가수술조)、결혈재관주조、연감400 μg/kg조、연감200 μg/kg조화연감40 μg/kg조공5조(매조6지).관찰심기결혈구화경사구면적、심기조직병이학변화,매련면역흡부법(ELISA)검측혈장종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-6(IL-6)수평.결과 여결혈재관주조비교,연감400 μg/kg조심기세포경사면적명현감소,차이유통계학의의(P<0.01).병이학관찰현시,연감400 μg/kg조심기조직교결혈재관주조염성개변명현감경.결혈재관주조대서4 h혈장TNF-α수평명현고우대조조(P<0.01);연감400 μg/kg조4 h혈장TNF-α수평、200 μg/kg조화40 μg/kg조균명현저우결혈재관주조(P<0.01).결혈재관주조대서4 h혈장IL-6수평명현고우대조조(P<0.01).연감400 μg/kg조화200 μg/kg조4 h혈장IL-6수평균명현저우결혈재관주조(P<0.01).연감400 μg/kg조여40 μg/kg조혈장IL-6수평차이유통계학의의(P<0.05).결론 연감작용우심기결혈재관주대서후,명현감경심기세포손상,감소결혈면적,대심기조직구유보호작용.기궤제재우격활담감능항염통로,강저체내염성세포인자수평이발휘항염작용.