世界中医药
世界中醫藥
세계중의약
WORLD CHINESE MEDICINE
2013年
2期
189-193
,共5页
三妙丸%急性痛风性关节炎%引经药%川牛膝%NF-κB信号传导通路
三妙汍%急性痛風性關節炎%引經藥%川牛膝%NF-κB信號傳導通路
삼묘환%급성통풍성관절염%인경약%천우슬%NF-κB신호전도통로
目的:从NF-κB信号传导通路角度探讨三妙丸类方及引经药川牛膝对急性痛风性关节炎大鼠炎症反应的作用及机制.方法:70只大鼠随机取10只作为正常组,其余60只大鼠制备急性痛风性关节炎大鼠模型,随机分为模型组、二妙丸组、三妙丸低剂量组、三妙丸高剂量组、川牛膝低剂量组、川牛膝高剂量组.观察各组大鼠踝关节周径的变化;药物干预3天后,取大鼠滑膜组织,运用ELISA法、Western blot法测定细胞因子水平及NF-κB P65蛋白表达水平;对滑膜组织进行HE染色,观察其病理学变化.结果:各药物干预组大鼠滑膜组织NF-κB P65、TNF-α、IL-6、IL-8、滑膜组织病理学积分低于模型组(P<0 01,P<0 05).结论:三妙丸类方及川牛膝通过下调NF-κB P65蛋白表达,抑制TNF-α、IL-6、IL-8的水平,减轻急性痛风性关节炎大鼠踝关节的炎症反应,以三妙丸高剂量组疗效尤为显著;三妙丸抗炎作用优于二妙丸,机制在于引经药川牛膝对二妙丸的药效协同作用.
目的:從NF-κB信號傳導通路角度探討三妙汍類方及引經藥川牛膝對急性痛風性關節炎大鼠炎癥反應的作用及機製.方法:70隻大鼠隨機取10隻作為正常組,其餘60隻大鼠製備急性痛風性關節炎大鼠模型,隨機分為模型組、二妙汍組、三妙汍低劑量組、三妙汍高劑量組、川牛膝低劑量組、川牛膝高劑量組.觀察各組大鼠踝關節週徑的變化;藥物榦預3天後,取大鼠滑膜組織,運用ELISA法、Western blot法測定細胞因子水平及NF-κB P65蛋白錶達水平;對滑膜組織進行HE染色,觀察其病理學變化.結果:各藥物榦預組大鼠滑膜組織NF-κB P65、TNF-α、IL-6、IL-8、滑膜組織病理學積分低于模型組(P<0 01,P<0 05).結論:三妙汍類方及川牛膝通過下調NF-κB P65蛋白錶達,抑製TNF-α、IL-6、IL-8的水平,減輕急性痛風性關節炎大鼠踝關節的炎癥反應,以三妙汍高劑量組療效尤為顯著;三妙汍抗炎作用優于二妙汍,機製在于引經藥川牛膝對二妙汍的藥效協同作用.
목적:종NF-κB신호전도통로각도탐토삼묘환류방급인경약천우슬대급성통풍성관절염대서염증반응적작용급궤제.방법:70지대서수궤취10지작위정상조,기여60지대서제비급성통풍성관절염대서모형,수궤분위모형조、이묘환조、삼묘환저제량조、삼묘환고제량조、천우슬저제량조、천우슬고제량조.관찰각조대서과관절주경적변화;약물간예3천후,취대서활막조직,운용ELISA법、Western blot법측정세포인자수평급NF-κB P65단백표체수평;대활막조직진행HE염색,관찰기병이학변화.결과:각약물간예조대서활막조직NF-κB P65、TNF-α、IL-6、IL-8、활막조직병이학적분저우모형조(P<0 01,P<0 05).결론:삼묘환류방급천우슬통과하조NF-κB P65단백표체,억제TNF-α、IL-6、IL-8적수평,감경급성통풍성관절염대서과관절적염증반응,이삼묘환고제량조료효우위현저;삼묘환항염작용우우이묘환,궤제재우인경약천우슬대이묘환적약효협동작용.
