河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
2期
202-204
,共3页
王文立%闫香庭%张伟%莫中福%毛丽梅%姜博
王文立%閆香庭%張偉%莫中福%毛麗梅%薑博
왕문립%염향정%장위%막중복%모려매%강박
卵巢肿瘤%1-磷脂酰肌醇4-激酶%蛋白激酶B
卵巢腫瘤%1-燐脂酰肌醇4-激酶%蛋白激酶B
란소종류%1-린지선기순4-격매%단백격매B
目的 探讨磷酸化AKT蛋白(phosphorylation protein kinase B,p-AKT)在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与增殖和凋亡的相关性.方法选择存档蜡块类型,卵巢浆液性囊腺瘤(ovarian serous cystadenoma,OSA)12例,卵巢浆液性交界性肿瘤(ovarian serous borderline tumors,OS-BT)18例,卵巢浆液性囊腺癌(ovary serous cystadenocarcinoma,OSC) 46例;另取正常卵巢组织(normal ovarian tissue,NOT)蜡块10例作为对照.采用免疫组织化学S-P法测定p-AKT和细胞周期蛋白cyclin D1的表达.结果 与NOT组和OSA组比较,OS-BT和OSC组p-AKT、cyclin D1阳性表达率升高(P<0.05或P<0.01).OSC组p-AKT阳性表达率随肿瘤的分化程度的降低而升高(P<0.01),而cyclin D1阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).p-AKT、cyclin D1的阳性表达与淋巴结转移呈正相关 (r=0.334、0.371,P<0.05),p-AKT与cyclin D1蛋白的表达呈正相关(r=0.606,P<0.01).结论 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路可能通过对卵巢浆液性肿瘤细胞增殖和凋亡相关信号传导通路的调控,一方面促进肿瘤细胞的增殖活性,进一步增强肿瘤细胞的浸润和转移的能力.另一方面,通过对肿瘤细胞凋亡相关蛋白的影响,促进内源性凋亡抑制物的激活和(或)抑制凋亡相关蛋白激酶的表达和活化,抑制肿瘤细胞的凋亡.
目的 探討燐痠化AKT蛋白(phosphorylation protein kinase B,p-AKT)在卵巢漿液性腫瘤中的錶達及其與增殖和凋亡的相關性.方法選擇存檔蠟塊類型,卵巢漿液性囊腺瘤(ovarian serous cystadenoma,OSA)12例,卵巢漿液性交界性腫瘤(ovarian serous borderline tumors,OS-BT)18例,卵巢漿液性囊腺癌(ovary serous cystadenocarcinoma,OSC) 46例;另取正常卵巢組織(normal ovarian tissue,NOT)蠟塊10例作為對照.採用免疫組織化學S-P法測定p-AKT和細胞週期蛋白cyclin D1的錶達.結果 與NOT組和OSA組比較,OS-BT和OSC組p-AKT、cyclin D1暘性錶達率升高(P<0.05或P<0.01).OSC組p-AKT暘性錶達率隨腫瘤的分化程度的降低而升高(P<0.01),而cyclin D1暘性錶達率差異無統計學意義(P>0.05).p-AKT、cyclin D1的暘性錶達與淋巴結轉移呈正相關 (r=0.334、0.371,P<0.05),p-AKT與cyclin D1蛋白的錶達呈正相關(r=0.606,P<0.01).結論 燐痠肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信號通路可能通過對卵巢漿液性腫瘤細胞增殖和凋亡相關信號傳導通路的調控,一方麵促進腫瘤細胞的增殖活性,進一步增彊腫瘤細胞的浸潤和轉移的能力.另一方麵,通過對腫瘤細胞凋亡相關蛋白的影響,促進內源性凋亡抑製物的激活和(或)抑製凋亡相關蛋白激酶的錶達和活化,抑製腫瘤細胞的凋亡.
목적 탐토린산화AKT단백(phosphorylation protein kinase B,p-AKT)재란소장액성종류중적표체급기여증식화조망적상관성.방법선택존당사괴류형,란소장액성낭선류(ovarian serous cystadenoma,OSA)12례,란소장액성교계성종류(ovarian serous borderline tumors,OS-BT)18례,란소장액성낭선암(ovary serous cystadenocarcinoma,OSC) 46례;령취정상란소조직(normal ovarian tissue,NOT)사괴10례작위대조.채용면역조직화학S-P법측정p-AKT화세포주기단백cyclin D1적표체.결과 여NOT조화OSA조비교,OS-BT화OSC조p-AKT、cyclin D1양성표체솔승고(P<0.05혹P<0.01).OSC조p-AKT양성표체솔수종류적분화정도적강저이승고(P<0.01),이cyclin D1양성표체솔차이무통계학의의(P>0.05).p-AKT、cyclin D1적양성표체여림파결전이정정상관 (r=0.334、0.371,P<0.05),p-AKT여cyclin D1단백적표체정정상관(r=0.606,P<0.01).결론 린산기순3격매/단백격매B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)신호통로가능통과대란소장액성종류세포증식화조망상관신호전도통로적조공,일방면촉진종류세포적증식활성,진일보증강종류세포적침윤화전이적능력.령일방면,통과대종류세포조망상관단백적영향,촉진내원성조망억제물적격활화(혹)억제조망상관단백격매적표체화활화,억제종류세포적조망.