东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2013年
2期
169-172
,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B%P-糖蛋白%信号转导%细胞耐药,肿瘤
燐脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B%P-糖蛋白%信號轉導%細胞耐藥,腫瘤
린지선기순3-격매/단백격매B%P-당단백%신호전도%세포내약,종류
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路对人大肠癌hct-8/FU耐药细胞P-糖蛋白(P-GP)表达和耐药性的影响,探讨其逆转hct-8/FU多药耐药性的作用.方法:MTT法检测人大肠癌hct-8细胞、hct-8/FU耐药细胞、PI3K-Akt通路抑制剂LY294002处理的hct-8/FU耐药细胞对5-FU的半数生长抑制率和耐药指数;蛋白质印迹法检测hct-8、hct-8/FU细胞、LY294002处理的hct-8/FU耐药细胞PI3K、Akt、P-Akt、P-GP的表达变化.结果:大肠癌hct-8细胞对5-FU的半数生长抑制率为(43.2±1.4)mg·L-1,hct-8/FU耐药细胞为(516.00±20.03)mg·L-1,耐药指数为11.9;LY294002处理hct-8/FU耐药细胞后半数生长抑制率为(58.2±4.3)mg·L-1,耐药指数为1.37,较用药前对5-FU的敏感性提高,逆转指数为8.8(P＜0.01);hct-8/FU耐药细胞PI3K、Akt、P-Akt、P-GP表达较hct-8细胞明显增加(均P＜0.01),LY294002作用后其PI3K、Akt、P-Akt、P-GP表达较用药前明显下降(P＜0.01).结论:PI3K-AKT信号通路可能通过促进人大肠癌hct-8 P-GP的表达,增加其对5-FU的耐药性,降低肿瘤细胞对药物的敏感性.
目的:研究燐脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信號通路對人大腸癌hct-8/FU耐藥細胞P-糖蛋白(P-GP)錶達和耐藥性的影響,探討其逆轉hct-8/FU多藥耐藥性的作用.方法:MTT法檢測人大腸癌hct-8細胞、hct-8/FU耐藥細胞、PI3K-Akt通路抑製劑LY294002處理的hct-8/FU耐藥細胞對5-FU的半數生長抑製率和耐藥指數;蛋白質印跡法檢測hct-8、hct-8/FU細胞、LY294002處理的hct-8/FU耐藥細胞PI3K、Akt、P-Akt、P-GP的錶達變化.結果:大腸癌hct-8細胞對5-FU的半數生長抑製率為(43.2±1.4)mg·L-1,hct-8/FU耐藥細胞為(516.00±20.03)mg·L-1,耐藥指數為11.9;LY294002處理hct-8/FU耐藥細胞後半數生長抑製率為(58.2±4.3)mg·L-1,耐藥指數為1.37,較用藥前對5-FU的敏感性提高,逆轉指數為8.8(P＜0.01);hct-8/FU耐藥細胞PI3K、Akt、P-Akt、P-GP錶達較hct-8細胞明顯增加(均P＜0.01),LY294002作用後其PI3K、Akt、P-Akt、P-GP錶達較用藥前明顯下降(P＜0.01).結論:PI3K-AKT信號通路可能通過促進人大腸癌hct-8 P-GP的錶達,增加其對5-FU的耐藥性,降低腫瘤細胞對藥物的敏感性.
목적:연구린지선기순3-격매/단백격매B(PI3K-Akt)신호통로대인대장암hct-8/FU내약세포P-당단백(P-GP)표체화내약성적영향,탐토기역전hct-8/FU다약내약성적작용.방법:MTT법검측인대장암hct-8세포、hct-8/FU내약세포、PI3K-Akt통로억제제LY294002처리적hct-8/FU내약세포대5-FU적반수생장억제솔화내약지수;단백질인적법검측hct-8、hct-8/FU세포、LY294002처리적hct-8/FU내약세포PI3K、Akt、P-Akt、P-GP적표체변화.결과:대장암hct-8세포대5-FU적반수생장억제솔위(43.2±1.4)mg·L-1,hct-8/FU내약세포위(516.00±20.03)mg·L-1,내약지수위11.9;LY294002처리hct-8/FU내약세포후반수생장억제솔위(58.2±4.3)mg·L-1,내약지수위1.37,교용약전대5-FU적민감성제고,역전지수위8.8(P＜0.01);hct-8/FU내약세포PI3K、Akt、P-Akt、P-GP표체교hct-8세포명현증가(균P＜0.01),LY294002작용후기PI3K、Akt、P-Akt、P-GP표체교용약전명현하강(P＜0.01).결론:PI3K-AKT신호통로가능통과촉진인대장암hct-8 P-GP적표체,증가기대5-FU적내약성,강저종류세포대약물적민감성.
