陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2013年
3期
274-277
,共4页
卢翔%段炜%张力%李会文%李向阳%王周勤
盧翔%段煒%張力%李會文%李嚮暘%王週勤
로상%단위%장력%리회문%리향양%왕주근
胰腺炎,急性坏死性%肿瘤坏死因子α%白细胞介素1%大鼠
胰腺炎,急性壞死性%腫瘤壞死因子α%白細胞介素1%大鼠
이선염,급성배사성%종류배사인자α%백세포개소1%대서
目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠粘膜绒毛细胞(IMN)核因子κB (NF- κB)及其介导的细胞因子的变化,探讨其在 ANP并发肠道衰竭中所起的作用,并观察生长激素(GH)对NF- κB活化及细胞因子的下调作用.方法:36 只 SD 大鼠随机分成正常对照组,ANP 组,GH处理组.采用 5% 牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备 ANP 动物模型,GH处理组在造模前 30 min 经尾静脉注射 GH(0.75U/kg).术后 6 h 处死各组动物,行末端回肠灌洗,检测末端回肠灌洗液(TILF)中 TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1和MCP-1 含量,检测肠粘膜细胞中 NF- κB 活性水平,并行肠粘膜组织病理学检查.结果:对照 组 末端回肠 组 织 未 见 病 理 改 变,ANP 组 和 GH处 理 组 末端回肠 组 织 均 出 现 充 血、水 肿、炎性 渗 出 等 病 理 改 变,但 GH处 理 组 病 变 程 度 轻 与ANP组;ANP 组TILF 的TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1和MCP-1含量较正常对照组明显升高.GH处理组肠粘膜NF- κB 活化细胞明显少于ANP组;ANP 组,GH 处 理 组 IMN 中 NF- κB 的表达活性呈负相关.结论:NF- κB 活 化及其介导的细胞因子过度表达参与了ANP大鼠肠粘膜损伤,GH 能显著降低肠粘膜组织炎性细胞因子、粘附分子和趋化蛋白的表达,减少 NF- κB 活化,进而减轻肠粘膜损伤.
目的:觀察急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠腸粘膜絨毛細胞(IMN)覈因子κB (NF- κB)及其介導的細胞因子的變化,探討其在 ANP併髮腸道衰竭中所起的作用,併觀察生長激素(GH)對NF- κB活化及細胞因子的下調作用.方法:36 隻 SD 大鼠隨機分成正常對照組,ANP 組,GH處理組.採用 5% 牛磺膽痠鈉逆行性胰膽管註射製備 ANP 動物模型,GH處理組在造模前 30 min 經尾靜脈註射 GH(0.75U/kg).術後 6 h 處死各組動物,行末耑迴腸灌洗,檢測末耑迴腸灌洗液(TILF)中 TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1和MCP-1 含量,檢測腸粘膜細胞中 NF- κB 活性水平,併行腸粘膜組織病理學檢查.結果:對照 組 末耑迴腸 組 織 未 見 病 理 改 變,ANP 組 和 GH處 理 組 末耑迴腸 組 織 均 齣 現 充 血、水 腫、炎性 滲 齣 等 病 理 改 變,但 GH處 理 組 病 變 程 度 輕 與ANP組;ANP 組TILF 的TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1和MCP-1含量較正常對照組明顯升高.GH處理組腸粘膜NF- κB 活化細胞明顯少于ANP組;ANP 組,GH 處 理 組 IMN 中 NF- κB 的錶達活性呈負相關.結論:NF- κB 活 化及其介導的細胞因子過度錶達參與瞭ANP大鼠腸粘膜損傷,GH 能顯著降低腸粘膜組織炎性細胞因子、粘附分子和趨化蛋白的錶達,減少 NF- κB 活化,進而減輕腸粘膜損傷.
목적:관찰급성배사성이선염(ANP)대서장점막융모세포(IMN)핵인자κB (NF- κB)급기개도적세포인자적변화,탐토기재 ANP병발장도쇠갈중소기적작용,병관찰생장격소(GH)대NF- κB활화급세포인자적하조작용.방법:36 지 SD 대서수궤분성정상대조조,ANP 조,GH처리조.채용 5% 우광담산납역행성이담관주사제비 ANP 동물모형,GH처리조재조모전 30 min 경미정맥주사 GH(0.75U/kg).술후 6 h 처사각조동물,행말단회장관세,검측말단회장관세액(TILF)중 TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1화MCP-1 함량,검측장점막세포중 NF- κB 활성수평,병행장점막조직병이학검사.결과:대조 조 말단회장 조 직 미 견 병 리 개 변,ANP 조 화 GH처 리 조 말단회장 조 직 균 출 현 충 혈、수 종、염성 삼 출 등 병 리 개 변,단 GH처 리 조 병 변 정 도 경 여ANP조;ANP 조TILF 적TNF- α 、IL- 1β、iNOS、ICAM-1화MCP-1함량교정상대조조명현승고.GH처리조장점막NF- κB 활화세포명현소우ANP조;ANP 조,GH 처 리 조 IMN 중 NF- κB 적표체활성정부상관.결론:NF- κB 활 화급기개도적세포인자과도표체삼여료ANP대서장점막손상,GH 능현저강저장점막조직염성세포인자、점부분자화추화단백적표체,감소 NF- κB 활화,진이감경장점막손상.