临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2013年
3期
294-297
,共4页
徐光辉%仇敏洁%凌国敏%李慧敏%刘斌%王泽衍
徐光輝%仇敏潔%凌國敏%李慧敏%劉斌%王澤衍
서광휘%구민길%릉국민%리혜민%류빈%왕택연
结肠黑变病%肠镜%基因蛋白%免疫组织化学
結腸黑變病%腸鏡%基因蛋白%免疫組織化學
결장흑변병%장경%기인단백%면역조직화학
目的 研究结肠黑变病(MC)黏膜组织大肠癌相关癌基因(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67)和环氧化酶2(Cox-2)表达的变化,与结肠癌、癌前病变之间的比较,探讨 MC病变癌变的风险.方法 本研究纳入445例患者,根据肠镜检查和病理结果分为5组.MC组108例,对照组分为4组:溃疡性结肠炎(UC)组69例,大肠息肉(CP)组122例,大肠癌(CRC)组96例,正常黏膜组50例.均行黏膜组织相关癌基因(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67) 和Cox-2的免疫组化检测.结果 Bcl、K-ras阳性表达率,MC老年组51.4%(36/70)、41.4%(29/70)显著高于MC中青年组26.3%(10/38)、21.1%(8/38)(P<0.05).APC阳性表达率,MC组63.0%(68/108)、UC组46.4%(32/69)、CP组45.9%(56/122)和CRC组25.0%(24/96)均低于正常黏膜组74.0%(37/50)(P<0.05),CRC组又低于MC组和CP组(P<0.05); Bcl-2、K-ras阳性表达率,MC组42.6%(46/108)、34.3%(37/108)、UC组56.5%(39/69)、62.3%(43/69)、CP组68.9%(84/122)、63.1%(77/122)和CRC组82.3%(79/96)、66.7%(64/96)高于正常黏膜组18.0%(9/50)、8.0%(4/50),UC组、CP组和CRC组又高于MC组(P<0.05);Ki-67阳性表达率,UC组58.0%(40/69)、CP组67.2%(82/122)和CRC组67.7%(65/96)高于MC组33.3%(36/108)和正常黏膜组14.0%(7/50)(P<0.05);Cox-2的阳性表达率,CP组26.2%(32/122)和CRC组36.5%(35/96)高于正常黏膜组8.0%(4/50)(P<0.05);APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2的阳性表达率,MC组服用泻药60.7%(54/89)、41.6%(37/89)、33.7%(30/89)、32.6%(29/89)、19.1%(17/89)与未服用泻药者73.7%(14/19)、47.4%(9/19)、36.8%(7/19)、36.8%(7/19)、21.1%(4/19)间差异无统计学意义(P>0.05).结论 MC老年病人与中青年相比,细胞黏膜凋亡与突变相关性大;MC与正常黏膜、UC、CP比较,MC细胞黏膜凋亡与突变可能性介于正常黏膜与癌前病变之间.为此,临床应重视MC,尤其MC 伴息肉,通过肠镜下活检行黏膜组织大肠癌相关癌基因监测,可提高基层医院早期大肠癌的诊治水平,可作为切实可行的MC防治策略.
目的 研究結腸黑變病(MC)黏膜組織大腸癌相關癌基因(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67)和環氧化酶2(Cox-2)錶達的變化,與結腸癌、癌前病變之間的比較,探討 MC病變癌變的風險.方法 本研究納入445例患者,根據腸鏡檢查和病理結果分為5組.MC組108例,對照組分為4組:潰瘍性結腸炎(UC)組69例,大腸息肉(CP)組122例,大腸癌(CRC)組96例,正常黏膜組50例.均行黏膜組織相關癌基因(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67) 和Cox-2的免疫組化檢測.結果 Bcl、K-ras暘性錶達率,MC老年組51.4%(36/70)、41.4%(29/70)顯著高于MC中青年組26.3%(10/38)、21.1%(8/38)(P<0.05).APC暘性錶達率,MC組63.0%(68/108)、UC組46.4%(32/69)、CP組45.9%(56/122)和CRC組25.0%(24/96)均低于正常黏膜組74.0%(37/50)(P<0.05),CRC組又低于MC組和CP組(P<0.05); Bcl-2、K-ras暘性錶達率,MC組42.6%(46/108)、34.3%(37/108)、UC組56.5%(39/69)、62.3%(43/69)、CP組68.9%(84/122)、63.1%(77/122)和CRC組82.3%(79/96)、66.7%(64/96)高于正常黏膜組18.0%(9/50)、8.0%(4/50),UC組、CP組和CRC組又高于MC組(P<0.05);Ki-67暘性錶達率,UC組58.0%(40/69)、CP組67.2%(82/122)和CRC組67.7%(65/96)高于MC組33.3%(36/108)和正常黏膜組14.0%(7/50)(P<0.05);Cox-2的暘性錶達率,CP組26.2%(32/122)和CRC組36.5%(35/96)高于正常黏膜組8.0%(4/50)(P<0.05);APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2的暘性錶達率,MC組服用瀉藥60.7%(54/89)、41.6%(37/89)、33.7%(30/89)、32.6%(29/89)、19.1%(17/89)與未服用瀉藥者73.7%(14/19)、47.4%(9/19)、36.8%(7/19)、36.8%(7/19)、21.1%(4/19)間差異無統計學意義(P>0.05).結論 MC老年病人與中青年相比,細胞黏膜凋亡與突變相關性大;MC與正常黏膜、UC、CP比較,MC細胞黏膜凋亡與突變可能性介于正常黏膜與癌前病變之間.為此,臨床應重視MC,尤其MC 伴息肉,通過腸鏡下活檢行黏膜組織大腸癌相關癌基因鑑測,可提高基層醫院早期大腸癌的診治水平,可作為切實可行的MC防治策略.
목적 연구결장흑변병(MC)점막조직대장암상관암기인(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67)화배양화매2(Cox-2)표체적변화,여결장암、암전병변지간적비교,탐토 MC병변암변적풍험.방법 본연구납입445례환자,근거장경검사화병리결과분위5조.MC조108례,대조조분위4조:궤양성결장염(UC)조69례,대장식육(CP)조122례,대장암(CRC)조96례,정상점막조50례.균행점막조직상관암기인(APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67) 화Cox-2적면역조화검측.결과 Bcl、K-ras양성표체솔,MC노년조51.4%(36/70)、41.4%(29/70)현저고우MC중청년조26.3%(10/38)、21.1%(8/38)(P<0.05).APC양성표체솔,MC조63.0%(68/108)、UC조46.4%(32/69)、CP조45.9%(56/122)화CRC조25.0%(24/96)균저우정상점막조74.0%(37/50)(P<0.05),CRC조우저우MC조화CP조(P<0.05); Bcl-2、K-ras양성표체솔,MC조42.6%(46/108)、34.3%(37/108)、UC조56.5%(39/69)、62.3%(43/69)、CP조68.9%(84/122)、63.1%(77/122)화CRC조82.3%(79/96)、66.7%(64/96)고우정상점막조18.0%(9/50)、8.0%(4/50),UC조、CP조화CRC조우고우MC조(P<0.05);Ki-67양성표체솔,UC조58.0%(40/69)、CP조67.2%(82/122)화CRC조67.7%(65/96)고우MC조33.3%(36/108)화정상점막조14.0%(7/50)(P<0.05);Cox-2적양성표체솔,CP조26.2%(32/122)화CRC조36.5%(35/96)고우정상점막조8.0%(4/50)(P<0.05);APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2적양성표체솔,MC조복용사약60.7%(54/89)、41.6%(37/89)、33.7%(30/89)、32.6%(29/89)、19.1%(17/89)여미복용사약자73.7%(14/19)、47.4%(9/19)、36.8%(7/19)、36.8%(7/19)、21.1%(4/19)간차이무통계학의의(P>0.05).결론 MC노년병인여중청년상비,세포점막조망여돌변상관성대;MC여정상점막、UC、CP비교,MC세포점막조망여돌변가능성개우정상점막여암전병변지간.위차,림상응중시MC,우기MC 반식육,통과장경하활검행점막조직대장암상관암기인감측,가제고기층의원조기대장암적진치수평,가작위절실가행적MC방치책략.
