广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
3期
349-351
,共3页
罗建华%李占伟%黄海%杨冬花%于瑞萍%喻日成%范元硕%刘波
囉建華%李佔偉%黃海%楊鼕花%于瑞萍%喻日成%範元碩%劉波
라건화%리점위%황해%양동화%우서평%유일성%범원석%류파
糖尿病%过氧化物酶体增殖活化受体γ%活化T细胞核因子
糖尿病%過氧化物酶體增殖活化受體γ%活化T細胞覈因子
당뇨병%과양화물매체증식활화수체γ%활화T세포핵인자
目的 探讨过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)配体激动剂吡格列酮调节非肥胖糖尿病(NOD) 小鼠脾细胞分化的机制.方法 (1)取12周龄未发病NOD鼠脾细胞培养,分别为加培养液、吡格列酮、活化T细胞核因子(NFAT)激动剂豆蔻酰佛波脂乙酯(PMA)、NFAT抑制剂11R-VIVIT培养的对照组、吡格列酮组、PMA组和11R-VIVIT组.(2)ELASA法检测上清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平及脾细胞核因子PPARγ、NFATc1活性水平.结果 (1) 在培养的脾细胞中,吡格列酮组和11-RVIVIT组与对照组比,PPARγ活性增加(0.08±0.01、0.06±0.02 vs 0.02±0.01,P=0.000 和P=0.001)、NFATc1活性下降(0.18±0.01、0.18±0.02 vs 0.23±0.03,P=0.029 和P=0.012).(2)培养的脾细胞上清液中,IFN-γ水平(pg/mL)在吡格列酮组和11R-VIVIT组比对照组降低(500.70±66.45、337.92±20.57 vs 692.20±44.98,P=0.006 和P=0.000),PMA组IL-4 水平(pg/mL)比对照组低(134.31±56.12 vs 214.63±49.16,P=0.006).(3)与对照组比,IL-4/IFN-γ值在吡格列酮组和11R-VIVIT组增高(0.49±0.08、0.66±0.09 vs 0.31±0.08,均P=0.000),在PMA组降低(0.19±0.10 vs 0.31±0.08,P=0.036).(4) PPARγ活性与NFATc1活性和IFN-γ水平呈负相关(r=-0.598、r=-0.610,P=0.005 和P=0.004),与IL-4/IFN-γ值呈正相关(r=0.588,P=0.006).结论 吡格列酮能活化NOD鼠脾细胞PPARγ,降低NFATc1活性、下调上清液IFN-γ,使Th细胞向Th1方向分化减少,上调IL-4/IFN-γ值,免疫平衡向Th2偏移.
目的 探討過氧化物酶體增殖活化受體γ(PPARγ)配體激動劑吡格列酮調節非肥胖糖尿病(NOD) 小鼠脾細胞分化的機製.方法 (1)取12週齡未髮病NOD鼠脾細胞培養,分彆為加培養液、吡格列酮、活化T細胞覈因子(NFAT)激動劑豆蔻酰彿波脂乙酯(PMA)、NFAT抑製劑11R-VIVIT培養的對照組、吡格列酮組、PMA組和11R-VIVIT組.(2)ELASA法檢測上清γ榦擾素(IFN-γ)和白細胞介素-4(IL-4)水平及脾細胞覈因子PPARγ、NFATc1活性水平.結果 (1) 在培養的脾細胞中,吡格列酮組和11-RVIVIT組與對照組比,PPARγ活性增加(0.08±0.01、0.06±0.02 vs 0.02±0.01,P=0.000 和P=0.001)、NFATc1活性下降(0.18±0.01、0.18±0.02 vs 0.23±0.03,P=0.029 和P=0.012).(2)培養的脾細胞上清液中,IFN-γ水平(pg/mL)在吡格列酮組和11R-VIVIT組比對照組降低(500.70±66.45、337.92±20.57 vs 692.20±44.98,P=0.006 和P=0.000),PMA組IL-4 水平(pg/mL)比對照組低(134.31±56.12 vs 214.63±49.16,P=0.006).(3)與對照組比,IL-4/IFN-γ值在吡格列酮組和11R-VIVIT組增高(0.49±0.08、0.66±0.09 vs 0.31±0.08,均P=0.000),在PMA組降低(0.19±0.10 vs 0.31±0.08,P=0.036).(4) PPARγ活性與NFATc1活性和IFN-γ水平呈負相關(r=-0.598、r=-0.610,P=0.005 和P=0.004),與IL-4/IFN-γ值呈正相關(r=0.588,P=0.006).結論 吡格列酮能活化NOD鼠脾細胞PPARγ,降低NFATc1活性、下調上清液IFN-γ,使Th細胞嚮Th1方嚮分化減少,上調IL-4/IFN-γ值,免疫平衡嚮Th2偏移.
목적 탐토과양화물매체증식활화수체γ(PPARγ)배체격동제필격렬동조절비비반당뇨병(NOD) 소서비세포분화적궤제.방법 (1)취12주령미발병NOD서비세포배양,분별위가배양액、필격렬동、활화T세포핵인자(NFAT)격동제두구선불파지을지(PMA)、NFAT억제제11R-VIVIT배양적대조조、필격렬동조、PMA조화11R-VIVIT조.(2)ELASA법검측상청γ간우소(IFN-γ)화백세포개소-4(IL-4)수평급비세포핵인자PPARγ、NFATc1활성수평.결과 (1) 재배양적비세포중,필격렬동조화11-RVIVIT조여대조조비,PPARγ활성증가(0.08±0.01、0.06±0.02 vs 0.02±0.01,P=0.000 화P=0.001)、NFATc1활성하강(0.18±0.01、0.18±0.02 vs 0.23±0.03,P=0.029 화P=0.012).(2)배양적비세포상청액중,IFN-γ수평(pg/mL)재필격렬동조화11R-VIVIT조비대조조강저(500.70±66.45、337.92±20.57 vs 692.20±44.98,P=0.006 화P=0.000),PMA조IL-4 수평(pg/mL)비대조조저(134.31±56.12 vs 214.63±49.16,P=0.006).(3)여대조조비,IL-4/IFN-γ치재필격렬동조화11R-VIVIT조증고(0.49±0.08、0.66±0.09 vs 0.31±0.08,균P=0.000),재PMA조강저(0.19±0.10 vs 0.31±0.08,P=0.036).(4) PPARγ활성여NFATc1활성화IFN-γ수평정부상관(r=-0.598、r=-0.610,P=0.005 화P=0.004),여IL-4/IFN-γ치정정상관(r=0.588,P=0.006).결론 필격렬동능활화NOD서비세포PPARγ,강저NFATc1활성、하조상청액IFN-γ,사Th세포향Th1방향분화감소,상조IL-4/IFN-γ치,면역평형향Th2편이.
