河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2013年
4期
488-490
,共3页
崔文华%底建敏%张国华%陈冀英
崔文華%底建敏%張國華%陳冀英
최문화%저건민%장국화%진기영
热休克蛋白70%细胞病变%小鼠巨细胞病毒%免疫组织化学%金叶败毒制剂
熱休剋蛋白70%細胞病變%小鼠巨細胞病毒%免疫組織化學%金葉敗毒製劑
열휴극단백70%세포병변%소서거세포병독%면역조직화학%금협패독제제
目的 体外研究中药金叶败毒制剂对小鼠巨细胞病毒感染后的细胞病变及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,为研究金叶败毒(JYBD)抗小鼠巨细胞病毒(MCMV)分子机制打下基础.方法 体外培养小鼠胚肺细胞,加入病毒吸附2 h,弃病毒液,加入最大无毒浓度TD0金叶败毒,分别作用12、24、72、120 h,收获细胞,设对照组;倒置显微镜下观察细胞形态学变化,免疫组织化学方法检测HSP70 表达情况.结果 细胞病变情况:与病毒对照组比较,金叶败毒组:12~72 h细胞胞浆空泡变性程度均减轻,未观察到病变变圆细胞,120 h观察到出现病变变圆细胞,部分正常细胞胞浆空泡变性程度减轻.与金叶败毒组比较,GCV组细胞胞浆空泡变性程度与之相当,但120 h未观察到病变变圆细胞.金叶败毒组:12 h HSP70表达增强,72 h继续上升,120 h达最高点.与正常细胞对照组比较,各时相HSP70表达强度差异均有统计学意义(P<0.05);与病毒组比较,12、24 h2个时相HSP70表达强度差异均有统计学意义(P<0.05).更昔洛韦组:与金叶败毒作用类似,可增强病毒感染细胞内HSP70表达.结论 金叶败毒制剂可抑制MCMV细胞病变作用,还能增强病毒感染细胞HSP70表达,可能是其抗MCMV分子机制.
目的 體外研究中藥金葉敗毒製劑對小鼠巨細胞病毒感染後的細胞病變及熱休剋蛋白70(HSP70)錶達的影響,為研究金葉敗毒(JYBD)抗小鼠巨細胞病毒(MCMV)分子機製打下基礎.方法 體外培養小鼠胚肺細胞,加入病毒吸附2 h,棄病毒液,加入最大無毒濃度TD0金葉敗毒,分彆作用12、24、72、120 h,收穫細胞,設對照組;倒置顯微鏡下觀察細胞形態學變化,免疫組織化學方法檢測HSP70 錶達情況.結果 細胞病變情況:與病毒對照組比較,金葉敗毒組:12~72 h細胞胞漿空泡變性程度均減輕,未觀察到病變變圓細胞,120 h觀察到齣現病變變圓細胞,部分正常細胞胞漿空泡變性程度減輕.與金葉敗毒組比較,GCV組細胞胞漿空泡變性程度與之相噹,但120 h未觀察到病變變圓細胞.金葉敗毒組:12 h HSP70錶達增彊,72 h繼續上升,120 h達最高點.與正常細胞對照組比較,各時相HSP70錶達彊度差異均有統計學意義(P<0.05);與病毒組比較,12、24 h2箇時相HSP70錶達彊度差異均有統計學意義(P<0.05).更昔洛韋組:與金葉敗毒作用類似,可增彊病毒感染細胞內HSP70錶達.結論 金葉敗毒製劑可抑製MCMV細胞病變作用,還能增彊病毒感染細胞HSP70錶達,可能是其抗MCMV分子機製.
목적 체외연구중약금협패독제제대소서거세포병독감염후적세포병변급열휴극단백70(HSP70)표체적영향,위연구금협패독(JYBD)항소서거세포병독(MCMV)분자궤제타하기출.방법 체외배양소서배폐세포,가입병독흡부2 h,기병독액,가입최대무독농도TD0금협패독,분별작용12、24、72、120 h,수획세포,설대조조;도치현미경하관찰세포형태학변화,면역조직화학방법검측HSP70 표체정황.결과 세포병변정황:여병독대조조비교,금협패독조:12~72 h세포포장공포변성정도균감경,미관찰도병변변원세포,120 h관찰도출현병변변원세포,부분정상세포포장공포변성정도감경.여금협패독조비교,GCV조세포포장공포변성정도여지상당,단120 h미관찰도병변변원세포.금협패독조:12 h HSP70표체증강,72 h계속상승,120 h체최고점.여정상세포대조조비교,각시상HSP70표체강도차이균유통계학의의(P<0.05);여병독조비교,12、24 h2개시상HSP70표체강도차이균유통계학의의(P<0.05).경석락위조:여금협패독작용유사,가증강병독감염세포내HSP70표체.결론 금협패독제제가억제MCMV세포병변작용,환능증강병독감염세포HSP70표체,가능시기항MCMV분자궤제.