广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
4期
512-516
,共5页
谢慧臣%刘芬%杨强%熊常初
謝慧臣%劉芬%楊彊%熊常初
사혜신%류분%양강%웅상초
加味四逆散%应激%促肾上腺皮质激素%皮质醇%黏膜溃疡指数
加味四逆散%應激%促腎上腺皮質激素%皮質醇%黏膜潰瘍指數
가미사역산%응격%촉신상선피질격소%피질순%점막궤양지수
目的 探讨加味四逆散对应激性胃溃疡模型大鼠行为学及胃黏膜组织病理形态等的影响,阐明加味四逆散干预应激致胃肠功能障碍的机制.方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,正常组大鼠正常喂养不参与造模;模型组,奥美拉唑组及加味四逆散高、中、低剂量组大鼠均选取10种不可预知刺激因素施以刺激制备慢性心理应激性胃溃疡大鼠模型,造模共4周.造模第3周开始给药,加味四逆散低、中、高剂量组分别给予浓度为0.25、0.5、1.0 g/mL的加味四逆散,奥美拉唑组给予浓度为0.3 mg/mL的奥美拉唑,每天将配置好的中药煎剂和奥美拉唑混悬溶液各2 mL灌胃大鼠,正常组及模型组给予生理盐水2 mL灌胃大鼠,以上给药均为1次/d,共2周.第4周造模结束后观察其行为学变化,然后处理大鼠检测大鼠胃液pH值并评估胃黏膜溃疡指数,常规HE染色镜下观察胃组织形态学改变,放免法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质醇(CORT)的变化.结果 与模型组比较,正常组和加味四逆散各剂量组大鼠垂直及跨格运动次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH值不同程度升高,而胃黏膜溃疡指数明显下降,血中ACTH和CORT含量不同程度降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃液pH值不同程度升高,胃黏膜溃疡指数均显著下降,血中ACTH和CORT含量进一步降低(P<0.05,P<0.01);胃黏膜组织HE染色结果显示,模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻.结论 加味四逆散可增强身心应激模型大鼠抗应激适应能力,明显改善其活跃程度,显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的状态.
目的 探討加味四逆散對應激性胃潰瘍模型大鼠行為學及胃黏膜組織病理形態等的影響,闡明加味四逆散榦預應激緻胃腸功能障礙的機製.方法 將Wistar大鼠60隻隨機分為正常組,模型組,奧美拉唑組,加味四逆散高、中、低劑量組,每組10隻,正常組大鼠正常餵養不參與造模;模型組,奧美拉唑組及加味四逆散高、中、低劑量組大鼠均選取10種不可預知刺激因素施以刺激製備慢性心理應激性胃潰瘍大鼠模型,造模共4週.造模第3週開始給藥,加味四逆散低、中、高劑量組分彆給予濃度為0.25、0.5、1.0 g/mL的加味四逆散,奧美拉唑組給予濃度為0.3 mg/mL的奧美拉唑,每天將配置好的中藥煎劑和奧美拉唑混懸溶液各2 mL灌胃大鼠,正常組及模型組給予生理鹽水2 mL灌胃大鼠,以上給藥均為1次/d,共2週.第4週造模結束後觀察其行為學變化,然後處理大鼠檢測大鼠胃液pH值併評估胃黏膜潰瘍指數,常規HE染色鏡下觀察胃組織形態學改變,放免法測定血漿促腎上腺皮質激素(ACTH)和血清皮質醇(CORT)的變化.結果 與模型組比較,正常組和加味四逆散各劑量組大鼠垂直及跨格運動次數顯著增加,差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,加味四逆散各劑量組、奧美拉唑組大鼠胃液pH值不同程度升高,而胃黏膜潰瘍指數明顯下降,血中ACTH和CORT含量不同程度降低,差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01);與加味四逆散小劑量組比較,加味四逆散中、大劑量組胃液pH值不同程度升高,胃黏膜潰瘍指數均顯著下降,血中ACTH和CORT含量進一步降低(P<0.05,P<0.01);胃黏膜組織HE染色結果顯示,模型組大鼠胃黏膜瀰漫齣血、潰瘍糜爛,較正常組損傷明顯,加味四逆散高、中、低劑量組大鼠胃黏膜損傷較模型組不同程度減輕.結論 加味四逆散可增彊身心應激模型大鼠抗應激適應能力,明顯改善其活躍程度,顯著減輕應激性胃黏膜損傷程度,抑製應激所緻胃痠分泌,併可調節下丘腦-垂體-腎上腺軸的狀態.
목적 탐토가미사역산대응격성위궤양모형대서행위학급위점막조직병리형태등적영향,천명가미사역산간예응격치위장공능장애적궤제.방법 장Wistar대서60지수궤분위정상조,모형조,오미랍서조,가미사역산고、중、저제량조,매조10지,정상조대서정상위양불삼여조모;모형조,오미랍서조급가미사역산고、중、저제량조대서균선취10충불가예지자격인소시이자격제비만성심리응격성위궤양대서모형,조모공4주.조모제3주개시급약,가미사역산저、중、고제량조분별급여농도위0.25、0.5、1.0 g/mL적가미사역산,오미랍서조급여농도위0.3 mg/mL적오미랍서,매천장배치호적중약전제화오미랍서혼현용액각2 mL관위대서,정상조급모형조급여생리염수2 mL관위대서,이상급약균위1차/d,공2주.제4주조모결속후관찰기행위학변화,연후처리대서검측대서위액pH치병평고위점막궤양지수,상규HE염색경하관찰위조직형태학개변,방면법측정혈장촉신상선피질격소(ACTH)화혈청피질순(CORT)적변화.결과 여모형조비교,정상조화가미사역산각제량조대서수직급과격운동차수현저증가,차이유통계학의의(P<0.05,P<0.01);여모형조비교,가미사역산각제량조、오미랍서조대서위액pH치불동정도승고,이위점막궤양지수명현하강,혈중ACTH화CORT함량불동정도강저,차이균유통계학의의(P<0.05,P<0.01);여가미사역산소제량조비교,가미사역산중、대제량조위액pH치불동정도승고,위점막궤양지수균현저하강,혈중ACTH화CORT함량진일보강저(P<0.05,P<0.01);위점막조직HE염색결과현시,모형조대서위점막미만출혈、궤양미란,교정상조손상명현,가미사역산고、중、저제량조대서위점막손상교모형조불동정도감경.결론 가미사역산가증강신심응격모형대서항응격괄응능력,명현개선기활약정도,현저감경응격성위점막손상정도,억제응격소치위산분비,병가조절하구뇌-수체-신상선축적상태.
