广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
4期
509-511
,共3页
刘人宁%曾志羽%钟国强%何燕%柯红红%周柳荣
劉人寧%曾誌羽%鐘國彊%何燕%柯紅紅%週柳榮
류인저%증지우%종국강%하연%가홍홍%주류영
缺氧预处理%缺血预处理%缺血再灌注%线粒体%细胞膜%缝隙连接蛋白43
缺氧預處理%缺血預處理%缺血再灌註%線粒體%細胞膜%縫隙連接蛋白43
결양예처리%결혈예처리%결혈재관주%선립체%세포막%봉극련접단백43
目的 通过建立离体心肌细胞缺氧/复氧模型,探讨缺血预处理(IPC)对心肌细胞膜和线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,阐明IPC抗缺血再灌注损伤的机制.方法 将培养72 h的SD大鼠乳鼠原代细胞随机分为空白对照组、缺氧/复氧再灌注组(HR组)及缺氧预处理组(HPC组),使用实时荧光定量PCR检测Cx43 mRNA水平,Western blot半定量细胞膜、线粒体的Cx43及磷酸化Cx43水平.结果 HPC组的Cx43 mRNA、细胞膜和线粒体的Cx43及磷酸化Cx43均明显高于HR组(P<0.01),与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IPC可以保持心肌细胞Cx43 mRNA和细胞膜、线粒体蛋白Cx43的表达水平,减少由缺血再灌注引起的Cx43去磷酸化,增加磷酸化Cx43的含量,从而有效地减少缺血再灌注对心肌的损伤.
目的 通過建立離體心肌細胞缺氧/複氧模型,探討缺血預處理(IPC)對心肌細胞膜和線粒體縫隙連接蛋白43(Cx43)錶達的影響,闡明IPC抗缺血再灌註損傷的機製.方法 將培養72 h的SD大鼠乳鼠原代細胞隨機分為空白對照組、缺氧/複氧再灌註組(HR組)及缺氧預處理組(HPC組),使用實時熒光定量PCR檢測Cx43 mRNA水平,Western blot半定量細胞膜、線粒體的Cx43及燐痠化Cx43水平.結果 HPC組的Cx43 mRNA、細胞膜和線粒體的Cx43及燐痠化Cx43均明顯高于HR組(P<0.01),與空白對照組比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 IPC可以保持心肌細胞Cx43 mRNA和細胞膜、線粒體蛋白Cx43的錶達水平,減少由缺血再灌註引起的Cx43去燐痠化,增加燐痠化Cx43的含量,從而有效地減少缺血再灌註對心肌的損傷.
목적 통과건립리체심기세포결양/복양모형,탐토결혈예처리(IPC)대심기세포막화선립체봉극련접단백43(Cx43)표체적영향,천명IPC항결혈재관주손상적궤제.방법 장배양72 h적SD대서유서원대세포수궤분위공백대조조、결양/복양재관주조(HR조)급결양예처리조(HPC조),사용실시형광정량PCR검측Cx43 mRNA수평,Western blot반정량세포막、선립체적Cx43급린산화Cx43수평.결과 HPC조적Cx43 mRNA、세포막화선립체적Cx43급린산화Cx43균명현고우HR조(P<0.01),여공백대조조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 IPC가이보지심기세포Cx43 mRNA화세포막、선립체단백Cx43적표체수평,감소유결혈재관주인기적Cx43거린산화,증가린산화Cx43적함량,종이유효지감소결혈재관주대심기적손상.
