中国当代医药
中國噹代醫藥
중국당대의약
PERSON
2013年
7期
20-21
,共2页
张海燕%刘忠锦%冯化杰%廉洁%陈志伟%黄健
張海燕%劉忠錦%馮化傑%廉潔%陳誌偉%黃健
장해연%류충금%풍화걸%렴길%진지위%황건
电针%阿尔茨海默病大鼠%蛋白激酶C%胶质细胞源性神经营养因子
電針%阿爾茨海默病大鼠%蛋白激酶C%膠質細胞源性神經營養因子
전침%아이자해묵병대서%단백격매C%효질세포원성신경영양인자
目的 探讨电针对阿尔茨海默病(alzheimer′s disease,AD)大鼠海马蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响.方法 Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分4组.正常组不给予任何处理,其余3组大鼠采用链脲霉素(STZ)所致AD模型,造模后模型组不治疗,电针组针刺双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗,西药组氢溴酸加兰他敏灌胃,疗程为4周.免疫组化法检测PKC和GDNF的表达.结果 免疫组化显示模型组大鼠PKC和GDNF表达减少,电针组和西药组大鼠表达增加,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 电针可能通过对AD大鼠海马PKC 和GDNF表达增强的影响,对神经元起到保护作用.
目的 探討電針對阿爾茨海默病(alzheimer′s disease,AD)大鼠海馬蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和膠質細胞源性神經營養因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)錶達的影響.方法 Morris水迷宮篩選40隻健康Wistar大鼠隨機分4組.正常組不給予任何處理,其餘3組大鼠採用鏈脲黴素(STZ)所緻AD模型,造模後模型組不治療,電針組針刺雙腎俞、雙太溪、雙足三裏、百會、大椎等穴位治療,西藥組氫溴痠加蘭他敏灌胃,療程為4週.免疫組化法檢測PKC和GDNF的錶達.結果 免疫組化顯示模型組大鼠PKC和GDNF錶達減少,電針組和西藥組大鼠錶達增加,差異有統計學意義(P ＜ 0.05).結論 電針可能通過對AD大鼠海馬PKC 和GDNF錶達增彊的影響,對神經元起到保護作用.
목적 탐토전침대아이자해묵병(alzheimer′s disease,AD)대서해마단백격매C(protein kinase C,PKC)화효질세포원성신경영양인자(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)표체적영향.방법 Morris수미궁사선40지건강Wistar대서수궤분4조.정상조불급여임하처리,기여3조대서채용련뇨매소(STZ)소치AD모형,조모후모형조불치료,전침조침자쌍신유、쌍태계、쌍족삼리、백회、대추등혈위치료,서약조경추산가란타민관위,료정위4주.면역조화법검측PKC화GDNF적표체.결과 면역조화현시모형조대서PKC화GDNF표체감소,전침조화서약조대서표체증가,차이유통계학의의(P ＜ 0.05).결론 전침가능통과대AD대서해마PKC 화GDNF표체증강적영향,대신경원기도보호작용.
