西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
3期
410-412
,共3页
张晓娟%赵琳%汤喻%王守俊
張曉娟%趙琳%湯喻%王守俊
장효연%조림%탕유%왕수준
乳腺癌%胰岛素%MCF-7细胞%ERK/MAPK通路%PI3K/Akt通路%门冬胰岛素%赖脯胰岛素
乳腺癌%胰島素%MCF-7細胞%ERK/MAPK通路%PI3K/Akt通路%門鼕胰島素%賴脯胰島素
유선암%이도소%MCF-7세포%ERK/MAPK통로%PI3K/Akt통로%문동이도소%뢰포이도소
目的 探讨门冬胰岛素和赖脯胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响及其与PI3K/Akt、ERK/MAPK信号通路的关系.方法 使用不同浓度的门冬胰岛素和赖脯胰岛素及联合丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MAPKK1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂以不同的时间刺激人乳腺癌MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期的分布,Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度.结果 0.1、1、10、100 IU/L门冬胰岛素和赖脯胰岛素在刺激MCF-7细胞12、24、36、48 h后,均可促进细胞增殖,比较各浓度间增殖效应的差异有统计学意义(P＜0.05).100 IU/L门冬胰岛素和赖脯胰岛素作用MCF-7细胞48h均使S+ G2/M期细胞比例增加,并出现Akt及Erk1/2磷酸化程度较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).门冬胰岛素和赖脯胰岛素分别联合MAPKK1抑制剂PD98059及PI3K抑制剂LY294002可抑制MCF-7细胞增殖,但并非完全抑制.结论 门冬胰岛素和赖脯胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有轻度促进作用,且呈时间和浓度依赖关系,其可能与ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路的激活有关.
目的 探討門鼕胰島素和賴脯胰島素對人乳腺癌MCF-7細胞生長的影響及其與PI3K/Akt、ERK/MAPK信號通路的關繫.方法 使用不同濃度的門鼕胰島素和賴脯胰島素及聯閤絲裂原活化蛋白激酶激酶1(MAPKK1)、燐脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑製劑以不同的時間刺激人乳腺癌MCF-7細胞,MTT法檢測細胞增殖,流式細胞術檢測細胞週期的分佈,Western blot檢測細胞外信號調節蛋白激酶1/2 (Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)燐痠化程度.結果 0.1、1、10、100 IU/L門鼕胰島素和賴脯胰島素在刺激MCF-7細胞12、24、36、48 h後,均可促進細胞增殖,比較各濃度間增殖效應的差異有統計學意義(P＜0.05).100 IU/L門鼕胰島素和賴脯胰島素作用MCF-7細胞48h均使S+ G2/M期細胞比例增加,併齣現Akt及Erk1/2燐痠化程度較對照組均升高,差異有統計學意義(P＜0.05).門鼕胰島素和賴脯胰島素分彆聯閤MAPKK1抑製劑PD98059及PI3K抑製劑LY294002可抑製MCF-7細胞增殖,但併非完全抑製.結論 門鼕胰島素和賴脯胰島素對人乳腺癌MCF-7細胞增殖具有輕度促進作用,且呈時間和濃度依賴關繫,其可能與ERK/MAPK和PI3K/Akt信號通路的激活有關.
목적 탐토문동이도소화뢰포이도소대인유선암MCF-7세포생장적영향급기여PI3K/Akt、ERK/MAPK신호통로적관계.방법 사용불동농도적문동이도소화뢰포이도소급연합사렬원활화단백격매격매1(MAPKK1)、린지선기순3-격매(PI3K)억제제이불동적시간자격인유선암MCF-7세포,MTT법검측세포증식,류식세포술검측세포주기적분포,Western blot검측세포외신호조절단백격매1/2 (Erk1/2)화단백격매B(Akt)린산화정도.결과 0.1、1、10、100 IU/L문동이도소화뢰포이도소재자격MCF-7세포12、24、36、48 h후,균가촉진세포증식,비교각농도간증식효응적차이유통계학의의(P＜0.05).100 IU/L문동이도소화뢰포이도소작용MCF-7세포48h균사S+ G2/M기세포비례증가,병출현Akt급Erk1/2린산화정도교대조조균승고,차이유통계학의의(P＜0.05).문동이도소화뢰포이도소분별연합MAPKK1억제제PD98059급PI3K억제제LY294002가억제MCF-7세포증식,단병비완전억제.결론 문동이도소화뢰포이도소대인유선암MCF-7세포증식구유경도촉진작용,차정시간화농도의뢰관계,기가능여ERK/MAPK화PI3K/Akt신호통로적격활유관.
