CAJ | 학술논문

目的探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析；肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量；并观察肺组织病理变化.结果与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.
목적 탐토포화경기염수재유산도치적대서급성폐손상(ALI)중적작용급기궤제.방법 장건강성년SD대서80지수궤분위4조:대조(Ⅰ)조、폐손상(Ⅱ)조、폐손상정맥H2간예(Ⅲ)조화폐손상복강H2간예(Ⅳ)조,매조20지.검측혈기분석；폐조직수과양화물매(MPO)활성、병이철(MDA)이급종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)화NF-kB p65함량；병관찰폐조직병리변화.결과 여주사유산전비교,Ⅱ、Ⅲ화Ⅳ조재주사유산3h후PaO2현저강저(P＜0.05).동시여Ⅰ조비교야존재PaO2현저강저(P＜0.05).차외,Ⅲ화Ⅳ조PaO2현저고우Ⅱ조(P＜0.05),차Ⅳ조PaO2고우Ⅲ조(P＜0.05).여Ⅰ조비교,Ⅱ조폐조직MPO활성급MDA수평현저증가(P＜0.01),Ⅲ화Ⅳ조폐조직MPO활성급MDA수평명현증가(P＜0.05),Ⅲ화Ⅳ조폐조직MPO활성급MDA수평여Ⅰ조비교현저강저(P＜0.05),차Ⅳ조폐조직MPO활성급MDA수평교Ⅲ조저(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ조대서폐조직TNF-α、IL-1β화NF-κB p65수평명현고우Ⅰ조(P＜0.05).여Ⅱ조비교포화경기염수치료가강저유산치폐손상대서폐조직TNF-α、IL-1β화NF-κB p65수평(P＜0.05),차복강급약치료교미정맥급약치료가경진일보강저유산치폐손상대서폐조직TNF-α、IL-1β화NF-κB p65수평(P＜0.05).결론 포화경기생리염수능구강저대서유산폐손상모형중폐적손상정도,차경복강주사급약효과경호,기궤제가능여경분자재체내적선택성항양화작용이급대폐조직내염세포침윤화염증급련반응적억제유관.