中国医刊
中國醫刊
중국의간
CHINESE JOURNAL OF MEDICINE
2013年
5期
25-29
,共5页
高君%魏璨%陈爱东%白淑芝%李宏霞%彭雪%邵洪江%徐长庆%李鸿珠
高君%魏璨%陳愛東%白淑芝%李宏霞%彭雪%邵洪江%徐長慶%李鴻珠
고군%위찬%진애동%백숙지%리굉하%팽설%소홍강%서장경%리홍주
1类多巴胺受体%缺氧-复氧损伤%细胞凋亡%心肌细胞
1類多巴胺受體%缺氧-複氧損傷%細胞凋亡%心肌細胞
1류다파알수체%결양-복양손상%세포조망%심기세포
Dopamine receptor-1 (DR1)%Anoxia-reoxygenation injury%Apoptosis%Cadiomyocytes
目的 以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧-复氧损伤模型.RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达；TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况；紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量；透射电镜观察心肌细胞形态变化.结果 与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低；心肌细胞凋亡指数增加；心肌细胞超微结构损伤加重；促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加.与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达；DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显.结论 DR1激活可促进缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关.
目的 以細胞凋亡的線粒體途徑為切入點,探討1類多巴胺受體(DR1)活性變化對缺氧-複氧誘導的心肌細胞凋亡的影響及可能機製.方法 乳鼠心肌細胞以缺氧、缺血清培養2小時,複氧、複血清培養24小時的方法建立心肌細胞缺氧-複氧損傷模型.RT-PCR和Western blotting分彆檢測Bcl-2、caspase-3、caspase-9和細胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白質的錶達；TUNEL、流式細胞儀、MTT檢測心肌細胞的凋亡情況；紫外分光光度計檢測細胞培養液中LDH、SOD活性和MDA含量；透射電鏡觀察心肌細胞形態變化.結果 與正常組比較,缺氧-複氧組細胞培養液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低；心肌細胞凋亡指數增加；心肌細胞超微結構損傷加重；促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)錶達增加,抑凋亡因子(Bcl-2)錶達亦增加.與缺氧-複氧組比較,DR1激動劑SKF-38393進一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌細胞凋亡指數,加重心肌細胞損傷,上調促凋亡因子錶達,下調抑凋亡因子錶達；DR1抑製劑SCH-23390對上述指標影響不明顯.結論 DR1激活可促進缺氧-複氧誘導的心肌細胞凋亡,其機製與上調線粒體途徑有關.
목적 이세포조망적선립체도경위절입점,탐토1류다파알수체(DR1)활성변화대결양-복양유도적심기세포조망적영향급가능궤제.방법 유서심기세포이결양、결혈청배양2소시,복양、복혈청배양24소시적방법건립심기세포결양-복양손상모형.RT-PCR화Western blotting분별검측Bcl-2、caspase-3、caspase-9화세포색소C(Cyt c)mRNA화단백질적표체；TUNEL、류식세포의、MTT검측심기세포적조망정황；자외분광광도계검측세포배양액중LDH、SOD활성화MDA함량；투사전경관찰심기세포형태변화.결과 여정상조비교,결양-복양조세포배양액중LDH활성화MDA함량증가,SOD활성강저；심기세포조망지수증가；심기세포초미결구손상가중；촉조망인자(Cyt c、caspase-3、caspase-9)표체증가,억조망인자(Bcl-2)표체역증가.여결양-복양조비교,DR1격동제SKF-38393진일보증가LDH활성화MDA함량,강저SOD활성,증가심기세포조망지수,가중심기세포손상,상조촉조망인자표체,하조억조망인자표체；DR1억제제SCH-23390대상술지표영향불명현.결론 DR1격활가촉진결양-복양유도적심기세포조망,기궤제여상조선립체도경유관.
