中国中医药信息杂志
中國中醫藥信息雜誌
중국중의약신식잡지
CHINESE JOURNAL OF INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
5期
32-34
,共3页
刘莹%张花治%白丽君%颉瑞萍
劉瑩%張花治%白麗君%頡瑞萍
류형%장화치%백려군%힐서평
缺血再灌注损伤%原花青素%核转录因子-κB%视网膜%超微结构%大鼠
缺血再灌註損傷%原花青素%覈轉錄因子-κB%視網膜%超微結構%大鼠
결혈재관주손상%원화청소%핵전록인자-κB%시망막%초미결구%대서
目的 观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制.方法 所有大鼠随机分为5 组.于造模前2 周PC 低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC 混悬液,丹参组予丹参颗粒溶液0.09 g/kg 剂量灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每日1 次.造模后各组仍继续按原方案给药,除正常组外,其余各组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注6、24、48、72 h 组.以免疫组织化学方法检测各时点视网膜中NF-κB 的表达,通过透射电镜观察各时点视网膜的超微结构.结果 NF-κB在缺血再灌注6 h 后开始表达,24 h 表达最强,然后逐渐下降.PC 低、高剂量组及丹参组明显低于缺血再灌注模型组同期NF-κB 的表达(P ＜0.01).PC 高剂量组NF-κB 的表达明显受到抑制(P ＜0.01).电镜下可见48 h 模型组视网膜各层细胞超微结构异常程度明显重于6、24 h.模型组神经节细胞层见部分神经节细胞胞质内细胞器溶解、消失,细胞核固缩,异染色质增多,染色质边集;丹参组及PC 低剂量组神经节细胞胞质内细胞器肿胀;PC 高剂量组神经节细胞层结构基本正常.结论 PC 对大鼠RIR 损伤中NF-κB 的表达具有抑制作用,从而对RIR 损伤有保护作用.
目的 觀察原花青素(PC)對大鼠視網膜缺血再灌註(RIR)損傷後視網膜結構及覈轉錄因子-κB(NF-κB)錶達的影響,探討其作用機製.方法 所有大鼠隨機分為5 組.于造模前2 週PC 低、高劑量組分彆給予100、300 mg/kg劑量灌胃PC 混懸液,丹參組予丹參顆粒溶液0.09 g/kg 劑量灌胃,正常組及模型組給予等量生理鹽水灌胃,均每日1 次.造模後各組仍繼續按原方案給藥,除正常組外,其餘各組按再灌註時間的不同分為缺血再灌註6、24、48、72 h 組.以免疫組織化學方法檢測各時點視網膜中NF-κB 的錶達,通過透射電鏡觀察各時點視網膜的超微結構.結果 NF-κB在缺血再灌註6 h 後開始錶達,24 h 錶達最彊,然後逐漸下降.PC 低、高劑量組及丹參組明顯低于缺血再灌註模型組同期NF-κB 的錶達(P ＜0.01).PC 高劑量組NF-κB 的錶達明顯受到抑製(P ＜0.01).電鏡下可見48 h 模型組視網膜各層細胞超微結構異常程度明顯重于6、24 h.模型組神經節細胞層見部分神經節細胞胞質內細胞器溶解、消失,細胞覈固縮,異染色質增多,染色質邊集;丹參組及PC 低劑量組神經節細胞胞質內細胞器腫脹;PC 高劑量組神經節細胞層結構基本正常.結論 PC 對大鼠RIR 損傷中NF-κB 的錶達具有抑製作用,從而對RIR 損傷有保護作用.
목적 관찰원화청소(PC)대대서시망막결혈재관주(RIR)손상후시망막결구급핵전록인자-κB(NF-κB)표체적영향,탐토기작용궤제.방법 소유대서수궤분위5 조.우조모전2 주PC 저、고제량조분별급여100、300 mg/kg제량관위PC 혼현액,단삼조여단삼과립용액0.09 g/kg 제량관위,정상조급모형조급여등량생리염수관위,균매일1 차.조모후각조잉계속안원방안급약,제정상조외,기여각조안재관주시간적불동분위결혈재관주6、24、48、72 h 조.이면역조직화학방법검측각시점시망막중NF-κB 적표체,통과투사전경관찰각시점시망막적초미결구.결과 NF-κB재결혈재관주6 h 후개시표체,24 h 표체최강,연후축점하강.PC 저、고제량조급단삼조명현저우결혈재관주모형조동기NF-κB 적표체(P ＜0.01).PC 고제량조NF-κB 적표체명현수도억제(P ＜0.01).전경하가견48 h 모형조시망막각층세포초미결구이상정도명현중우6、24 h.모형조신경절세포층견부분신경절세포포질내세포기용해、소실,세포핵고축,이염색질증다,염색질변집;단삼조급PC 저제량조신경절세포포질내세포기종창;PC 고제량조신경절세포층결구기본정상.결론 PC 대대서RIR 손상중NF-κB 적표체구유억제작용,종이대RIR 손상유보호작용.
