医学新知杂志
醫學新知雜誌
의학신지잡지
JOURNAL OF NEW MEDICINE
2013年
2期
97-99
,共3页
马建林%马向杰%王圣%吴明%林劲%苏哲坦%李斌%王卫%陈关良
馬建林%馬嚮傑%王聖%吳明%林勁%囌哲坦%李斌%王衛%陳關良
마건림%마향걸%왕골%오명%림경%소철탄%리빈%왕위%진관량
冠心病%高血压%心绞痛%纤溶系统
冠心病%高血壓%心絞痛%纖溶繫統
관심병%고혈압%심교통%섬용계통
目的 探讨冠心病(CAD)合并高血压病(HP)患者体内纤溶系统的变化并分析其临床意义.方法 选择CAD患者116例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者36例；不稳定性心绞痛(UAP)患者38例；UAP合并HP患者42例；另选正常对照组48例.将所有CAD患者按照有无心绞痛事件发生分为有心血管事件组(56例)和无心血管事件组(60例),所有受试者采血测定纤溶酶原激活酶抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)水平.结果 SAP患者PAI-1、FIB水平分别为(389±90) AU/L,(4.70±1.1)g/L,明显高于对照组[分别为(267±80) AU/L,(3.6±1.0)g/L,P＜0.05]；SAP患者t-PA水平为(234±70) IU/L,明显低于对照组[(285±90) IU/L,P＜0.01)].UAP患者PAI-1、FIB水平明显高于SAP患者(P＜0.05)；UAP患者t-PA水平明显低于SAP患者(P＜0.01).合并HP的UAP患者PAI-1、FIB水平明显高于不合并HP的UAP患者(P＜0.05)；合并HP的UAP患者t-PA水平明显低于不合并HP的UAP患者(P＜0.05)；有心绞痛事件发作者(56例)PAI-1、FIB明显高于无心绞痛发作者(60例,P＜0.05)；而t-PA水平明显低于无心绞痛发作者(P＜0.05).结论 CAD患者体内存在纤溶系统功能异常,尤其是在合并HP的UAP者或心绞痛发作者体内更加明显,纤溶系统功能异常可能在心绞痛发病过程中起重要的作用,而HP可能促进了这一病理过程.
目的 探討冠心病(CAD)閤併高血壓病(HP)患者體內纖溶繫統的變化併分析其臨床意義.方法 選擇CAD患者116例,其中穩定性心絞痛(SAP)患者36例；不穩定性心絞痛(UAP)患者38例；UAP閤併HP患者42例；另選正常對照組48例.將所有CAD患者按照有無心絞痛事件髮生分為有心血管事件組(56例)和無心血管事件組(60例),所有受試者採血測定纖溶酶原激活酶抑製劑1(PAI-1)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和纖維蛋白原(FIB)水平.結果 SAP患者PAI-1、FIB水平分彆為(389±90) AU/L,(4.70±1.1)g/L,明顯高于對照組[分彆為(267±80) AU/L,(3.6±1.0)g/L,P＜0.05]；SAP患者t-PA水平為(234±70) IU/L,明顯低于對照組[(285±90) IU/L,P＜0.01)].UAP患者PAI-1、FIB水平明顯高于SAP患者(P＜0.05)；UAP患者t-PA水平明顯低于SAP患者(P＜0.01).閤併HP的UAP患者PAI-1、FIB水平明顯高于不閤併HP的UAP患者(P＜0.05)；閤併HP的UAP患者t-PA水平明顯低于不閤併HP的UAP患者(P＜0.05)；有心絞痛事件髮作者(56例)PAI-1、FIB明顯高于無心絞痛髮作者(60例,P＜0.05)；而t-PA水平明顯低于無心絞痛髮作者(P＜0.05).結論 CAD患者體內存在纖溶繫統功能異常,尤其是在閤併HP的UAP者或心絞痛髮作者體內更加明顯,纖溶繫統功能異常可能在心絞痛髮病過程中起重要的作用,而HP可能促進瞭這一病理過程.
목적 탐토관심병(CAD)합병고혈압병(HP)환자체내섬용계통적변화병분석기림상의의.방법 선택CAD환자116례,기중은정성심교통(SAP)환자36례；불은정성심교통(UAP)환자38례；UAP합병HP환자42례；령선정상대조조48례.장소유CAD환자안조유무심교통사건발생분위유심혈관사건조(56례)화무심혈관사건조(60례),소유수시자채혈측정섬용매원격활매억제제1(PAI-1)、조직형섬용매원격활제(t-PA)화섬유단백원(FIB)수평.결과 SAP환자PAI-1、FIB수평분별위(389±90) AU/L,(4.70±1.1)g/L,명현고우대조조[분별위(267±80) AU/L,(3.6±1.0)g/L,P＜0.05]；SAP환자t-PA수평위(234±70) IU/L,명현저우대조조[(285±90) IU/L,P＜0.01)].UAP환자PAI-1、FIB수평명현고우SAP환자(P＜0.05)；UAP환자t-PA수평명현저우SAP환자(P＜0.01).합병HP적UAP환자PAI-1、FIB수평명현고우불합병HP적UAP환자(P＜0.05)；합병HP적UAP환자t-PA수평명현저우불합병HP적UAP환자(P＜0.05)；유심교통사건발작자(56례)PAI-1、FIB명현고우무심교통발작자(60례,P＜0.05)；이t-PA수평명현저우무심교통발작자(P＜0.05).결론 CAD환자체내존재섬용계통공능이상,우기시재합병HP적UAP자혹심교통발작자체내경가명현,섬용계통공능이상가능재심교통발병과정중기중요적작용,이HP가능촉진료저일병리과정.
