CAJ | 학술논문

目的:探讨京尼平对肾癌细胞株(GRC-1)的作用及对解偶联蛋白2和线粒体能量代谢的影响.方法:使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,应用MTT法检测细胞增殖和凋亡情况；使用RT-PCR法检测UCP2 mRNA表达水平；收集细胞,检测细胞内ATP含量；提取线粒体,使用荧光分光光度计检测吸光度的变化,间接反映线粒体膜通透性转运孔开放程度.结果:随着京尼平剂量的增高,GRC-1细胞的抑制率逐渐升高,与对照组相比,中、高剂量京尼平组细胞的抑制率明显升高(P＜0.05),UCP2的表达下调,UCP2 mRNA在高剂量京尼平组中的表达明显降低(P＜0.05),且中、高剂量组线粒体内ATP含量下降(P＜0.05),中、高剂量组线粒体膜通透性转运孔开放程度显著提高(P＜0.001).结论:京尼平可明显抑制肾癌细胞株的增殖,降低UCP2表达水平并对线粒体能量代谢产生影响.
목적:탐토경니평대신암세포주(GRC-1)적작용급대해우련단백2화선립체능량대사적영향.방법:사용불동제량경니평간예GRC-1후,응용MTT법검측세포증식화조망정황；사용RT-PCR법검측UCP2 mRNA표체수평；수집세포,검측세포내ATP함량；제취선립체,사용형광분광광도계검측흡광도적변화,간접반영선립체막통투성전운공개방정도.결과:수착경니평제량적증고,GRC-1세포적억제솔축점승고,여대조조상비,중、고제량경니평조세포적억제솔명현승고(P＜0.05),UCP2적표체하조,UCP2 mRNA재고제량경니평조중적표체명현강저(P＜0.05),차중、고제량조선립체내ATP함량하강(P＜0.05),중、고제량조선립체막통투성전운공개방정도현저제고(P＜0.001).결론:경니평가명현억제신암세포주적증식,강저UCP2표체수평병대선립체능량대사산생영향.