中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
5期
1096-1100
,共5页
赵晶%毕旭东%穆长征%王晓梅
趙晶%畢旭東%穆長徵%王曉梅
조정%필욱동%목장정%왕효매
再灌注损伤%盐水%高渗%缺血预处理
再灌註損傷%鹽水%高滲%缺血預處理
재관주손상%염수%고삼%결혈예처리
目的 研究高渗盐水(7.5％氯化钠注射液)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 清洁健康雄性SD大鼠60只,体重220 ～ 260 g,随机分为4组:假手术组(Ⅰ组,Sham组)、缺血再灌注组(Ⅱ组,IR组)、缺血预处理组(Ⅲ组,IP组)、高渗盐水预处理组(Ⅳ组,HTS组)每组15只.制作70％肝脏缺血再灌注模型,肝脏缺血40 min,再灌注1、6、24h三个亚组,每个亚组5只.测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(N0)、内皮索-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的水平及再灌注6h后的肝组织病理学改变.免疫组化法检测再灌注6h的肝组织Bcl-2及Bax的表达；TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI).结果 IR组、IP组及HTS组各时点AST、ALT、Bax及AI较同时点Sham组高,IL-10、NO且及Bcl-2水平较Sham组低,肝组织病理学损害重于Sham组；HTS组及IP组各时点AST、ALT、TNF-α、ET-1、Bax 及AI较同时点IR组低,HTS组最低,且IL-10、NO及Bcl-2水平较IR组高,HTS组最高,肝组织病理学损害明显轻于IR组,HTS组最轻.结论 HTS可以通过抑制血清TNF-α的升高、维持IL-10的水平,抑制肝组织Bax的表达,促进Bcl-2的表达,抑制肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.
目的 研究高滲鹽水(7.5％氯化鈉註射液)對大鼠肝髒缺血再灌註損傷的影響,併探討其作用機製.方法 清潔健康雄性SD大鼠60隻,體重220 ～ 260 g,隨機分為4組:假手術組(Ⅰ組,Sham組)、缺血再灌註組(Ⅱ組,IR組)、缺血預處理組(Ⅲ組,IP組)、高滲鹽水預處理組(Ⅳ組,HTS組)每組15隻.製作70％肝髒缺血再灌註模型,肝髒缺血40 min,再灌註1、6、24h三箇亞組,每箇亞組5隻.測定血清穀草轉氨酶(AST)、穀丙轉氨酶(ALT)、一氧化氮(N0)、內皮索-1(ET-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的水平及再灌註6h後的肝組織病理學改變.免疫組化法檢測再灌註6h的肝組織Bcl-2及Bax的錶達；TUNEL法檢測肝細胞凋亡指數(AI).結果 IR組、IP組及HTS組各時點AST、ALT、Bax及AI較同時點Sham組高,IL-10、NO且及Bcl-2水平較Sham組低,肝組織病理學損害重于Sham組；HTS組及IP組各時點AST、ALT、TNF-α、ET-1、Bax 及AI較同時點IR組低,HTS組最低,且IL-10、NO及Bcl-2水平較IR組高,HTS組最高,肝組織病理學損害明顯輕于IR組,HTS組最輕.結論 HTS可以通過抑製血清TNF-α的升高、維持IL-10的水平,抑製肝組織Bax的錶達,促進Bcl-2的錶達,抑製肝細胞凋亡,從而減輕肝髒缺血再灌註損傷.
목적 연구고삼염수(7.5％록화납주사액)대대서간장결혈재관주손상적영향,병탐토기작용궤제.방법 청길건강웅성SD대서60지,체중220 ～ 260 g,수궤분위4조:가수술조(Ⅰ조,Sham조)、결혈재관주조(Ⅱ조,IR조)、결혈예처리조(Ⅲ조,IP조)、고삼염수예처리조(Ⅳ조,HTS조)매조15지.제작70％간장결혈재관주모형,간장결혈40 min,재관주1、6、24h삼개아조,매개아조5지.측정혈청곡초전안매(AST)、곡병전안매(ALT)、일양화담(N0)、내피색-1(ET-1)、종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-10(IL-10)적수평급재관주6h후적간조직병이학개변.면역조화법검측재관주6h적간조직Bcl-2급Bax적표체；TUNEL법검측간세포조망지수(AI).결과 IR조、IP조급HTS조각시점AST、ALT、Bax급AI교동시점Sham조고,IL-10、NO차급Bcl-2수평교Sham조저,간조직병이학손해중우Sham조；HTS조급IP조각시점AST、ALT、TNF-α、ET-1、Bax 급AI교동시점IR조저,HTS조최저,차IL-10、NO급Bcl-2수평교IR조고,HTS조최고,간조직병이학손해명현경우IR조,HTS조최경.결론 HTS가이통과억제혈청TNF-α적승고、유지IL-10적수평,억제간조직Bax적표체,촉진Bcl-2적표체,억제간세포조망,종이감경간장결혈재관주손상.
