风湿病与关节炎
風濕病與關節炎
풍습병여관절염
Rheumatism and Arthritis
2012年
4期
17-22
,共6页
马玉琛%周蕾%陈冬志%王玉乾%李娜%高伟敏%李春晓%杨淼%孟明
馬玉琛%週蕾%陳鼕誌%王玉乾%李娜%高偉敏%李春曉%楊淼%孟明
마옥침%주뢰%진동지%왕옥건%리나%고위민%리춘효%양묘%맹명
关节炎,类风湿%血小板%蛭元方%IL-6%IL-8%P-选择素
關節炎,類風濕%血小闆%蛭元方%IL-6%IL-8%P-選擇素
관절염,류풍습%혈소판%질원방%IL-6%IL-8%P-선택소
目的:观察血小板对大鼠类风湿关节炎滑膜炎症反应和细胞增生的影响,探讨蛭元方抑制血小板加剧类风湿关节炎滑膜细胞炎症和增生反应的可能的分子机制.方法:将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC 364随机分为正常对照组、血小板对照组、类风湿关节炎滑膜模型组、血小板干预组和蛭元方干预组.在不同浓度TNF诱发的大鼠类风湿关节炎滑膜细胞模型的基础上,以牛Ⅱ型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的类风湿关节炎模型细胞,采用ELISA法分别检测RSC 364细胞培养上清中IL-6、IL-8的生成量和P-选择素的表达情况,采用MTT法观察RSC 364细胞增殖的情况.结果:①牛Ⅱ型胶原蛋白活化血小板5h时,血小板表达P-选择素最多；②在不同浓度TNF存在下,类风湿关节炎滑膜模型组RSC 364细胞培养上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,与同一浓度的正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05)；RSC364细胞增殖率也明显高于正常对照组(P＜0.05),并呈现剂量依赖性；③与类风湿关节炎滑膜模型组相比,血小板干预组RSC 364细胞生成IL-6和IL-8的量均明显增加(P＜0.05和P＜0.01),滑膜细胞增殖率显著升高(P＜0.05)；④与血小板干预组相比,蛭元方干预组RSC 364细胞的IL-6和IL-8生成量均显著降低(P＜0.05和P＜0.01),增殖率亦有明显下降(P＜0.05),同时P-选择素的表达量显著降低(P＜0.05).结论:活化血小板能加剧类风湿关节炎滑膜细胞的炎症和增生反应；蛭元方能有效缓解血小板对大鼠类风湿关节炎滑膜炎症及增生的促进作用,其机制可能与抑制P-选择素的表达有关.
目的:觀察血小闆對大鼠類風濕關節炎滑膜炎癥反應和細胞增生的影響,探討蛭元方抑製血小闆加劇類風濕關節炎滑膜細胞炎癥和增生反應的可能的分子機製.方法:將常規培養的大鼠類纖維母樣滑膜細胞株RSC 364隨機分為正常對照組、血小闆對照組、類風濕關節炎滑膜模型組、血小闆榦預組和蛭元方榦預組.在不同濃度TNF誘髮的大鼠類風濕關節炎滑膜細胞模型的基礎上,以牛Ⅱ型膠原蛋白刺激血小闆活化,用蛭元方含藥血清作用于活化血小闆榦預下的類風濕關節炎模型細胞,採用ELISA法分彆檢測RSC 364細胞培養上清中IL-6、IL-8的生成量和P-選擇素的錶達情況,採用MTT法觀察RSC 364細胞增殖的情況.結果:①牛Ⅱ型膠原蛋白活化血小闆5h時,血小闆錶達P-選擇素最多；②在不同濃度TNF存在下,類風濕關節炎滑膜模型組RSC 364細胞培養上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,與同一濃度的正常對照組相比均有顯著性差異(P＜0.05)；RSC364細胞增殖率也明顯高于正常對照組(P＜0.05),併呈現劑量依賴性；③與類風濕關節炎滑膜模型組相比,血小闆榦預組RSC 364細胞生成IL-6和IL-8的量均明顯增加(P＜0.05和P＜0.01),滑膜細胞增殖率顯著升高(P＜0.05)；④與血小闆榦預組相比,蛭元方榦預組RSC 364細胞的IL-6和IL-8生成量均顯著降低(P＜0.05和P＜0.01),增殖率亦有明顯下降(P＜0.05),同時P-選擇素的錶達量顯著降低(P＜0.05).結論:活化血小闆能加劇類風濕關節炎滑膜細胞的炎癥和增生反應；蛭元方能有效緩解血小闆對大鼠類風濕關節炎滑膜炎癥及增生的促進作用,其機製可能與抑製P-選擇素的錶達有關.
목적:관찰혈소판대대서류풍습관절염활막염증반응화세포증생적영향,탐토질원방억제혈소판가극류풍습관절염활막세포염증화증생반응적가능적분자궤제.방법:장상규배양적대서류섬유모양활막세포주RSC 364수궤분위정상대조조、혈소판대조조、류풍습관절염활막모형조、혈소판간예조화질원방간예조.재불동농도TNF유발적대서류풍습관절염활막세포모형적기출상,이우Ⅱ형효원단백자격혈소판활화,용질원방함약혈청작용우활화혈소판간예하적류풍습관절염모형세포,채용ELISA법분별검측RSC 364세포배양상청중IL-6、IL-8적생성량화P-선택소적표체정황,채용MTT법관찰RSC 364세포증식적정황.결과:①우Ⅱ형효원단백활화혈소판5h시,혈소판표체P-선택소최다；②재불동농도TNF존재하,류풍습관절염활막모형조RSC 364세포배양상청중IL-6화IL-8적생성량균증가,여동일농도적정상대조조상비균유현저성차이(P＜0.05)；RSC364세포증식솔야명현고우정상대조조(P＜0.05),병정현제량의뢰성；③여류풍습관절염활막모형조상비,혈소판간예조RSC 364세포생성IL-6화IL-8적량균명현증가(P＜0.05화P＜0.01),활막세포증식솔현저승고(P＜0.05)；④여혈소판간예조상비,질원방간예조RSC 364세포적IL-6화IL-8생성량균현저강저(P＜0.05화P＜0.01),증식솔역유명현하강(P＜0.05),동시P-선택소적표체량현저강저(P＜0.05).결론:활화혈소판능가극류풍습관절염활막세포적염증화증생반응；질원방능유효완해혈소판대대서류풍습관절염활막염증급증생적촉진작용,기궤제가능여억제P-선택소적표체유관.
