湖南师范大学自然科学学报
湖南師範大學自然科學學報
호남사범대학자연과학학보
ACTA SCIENTIARUM NATURALIUM UNIVERSITATIS NORMALIS HUNANENSIS
2013年
1期
63-67
,共5页
paxillin-GIT1-PIX-PAK信号转导通路%Rac蛋白激活%免疫印迹%免疫荧光
paxillin-GIT1-PIX-PAK信號轉導通路%Rac蛋白激活%免疫印跡%免疫熒光
paxillin-GIT1-PIX-PAK신호전도통로%Rac단백격활%면역인적%면역형광
提出构想:当α4胞内区域磷酸化而抑制其与paxillin结合时,paxillin、GIT1与PIX、PAK形成信号分子复合物.由于PIX为Rac的转换分子,PAK为Rac的效应分子,构成了paxillin-GIT1-PIX-PAK信号转导通路,从而促使Rac在细胞前沿持续地局部化激活,导致片状足的形成,产生细胞向前扩展推动力.研究结果表明,GIT1与paxillin、PIX在活细胞中均存在强烈的相互作用,且这种相互作用可发生在细胞前沿.由于Rac的转换因子PIX(PAK-interacting exchange factor)在活细胞中往往与PAK相伴而行,因而,在细胞前沿,必定存在paxillin-GIT1-PIX-PAK的信号转导通路.在纤粘蛋白(fibronectin)刺激下,整合素α4诱导Rac蛋白处于激活状态(GTP-bound).
提齣構想:噹α4胞內區域燐痠化而抑製其與paxillin結閤時,paxillin、GIT1與PIX、PAK形成信號分子複閤物.由于PIX為Rac的轉換分子,PAK為Rac的效應分子,構成瞭paxillin-GIT1-PIX-PAK信號轉導通路,從而促使Rac在細胞前沿持續地跼部化激活,導緻片狀足的形成,產生細胞嚮前擴展推動力.研究結果錶明,GIT1與paxillin、PIX在活細胞中均存在彊烈的相互作用,且這種相互作用可髮生在細胞前沿.由于Rac的轉換因子PIX(PAK-interacting exchange factor)在活細胞中往往與PAK相伴而行,因而,在細胞前沿,必定存在paxillin-GIT1-PIX-PAK的信號轉導通路.在纖粘蛋白(fibronectin)刺激下,整閤素α4誘導Rac蛋白處于激活狀態(GTP-bound).
제출구상:당α4포내구역린산화이억제기여paxillin결합시,paxillin、GIT1여PIX、PAK형성신호분자복합물.유우PIX위Rac적전환분자,PAK위Rac적효응분자,구성료paxillin-GIT1-PIX-PAK신호전도통로,종이촉사Rac재세포전연지속지국부화격활,도치편상족적형성,산생세포향전확전추동력.연구결과표명,GIT1여paxillin、PIX재활세포중균존재강렬적상호작용,차저충상호작용가발생재세포전연.유우Rac적전환인자PIX(PAK-interacting exchange factor)재활세포중왕왕여PAK상반이행,인이,재세포전연,필정존재paxillin-GIT1-PIX-PAK적신호전도통로.재섬점단백(fibronectin)자격하,정합소α4유도Rac단백처우격활상태(GTP-bound).
