中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
2期
235-239
,共5页
王宏法%夏洪莲%秦金玲%郏丹赟%戴勤学%罗亮%莫云长%陈必成%王均炉
王宏法%夏洪蓮%秦金玲%郟丹赟%戴勤學%囉亮%莫雲長%陳必成%王均爐
왕굉법%하홍련%진금령%겹단빈%대근학%라량%막운장%진필성%왕균로
电针%脑缺血再灌注%腺苷%腺苷脱氨酶
電針%腦缺血再灌註%腺苷%腺苷脫氨酶
전침%뇌결혈재관주%선감%선감탈안매
目的 观察电针百会穴预处理对大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的影响以及对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响,探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑I/R的机制.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为假电针组、电针组、对照组,每组18只,对照组麻醉后不给任何干预,电针组大鼠给予电针百会穴30 min,假电针组针刺后不予通电其他程序同电针组,检测电针后30、60、120 min大鼠大脑皮质ADA及腺苷浓度的变化；建立脑I/R模型,将48只雄性SD大鼠随机分成6组:模型组(A组)、电针组(B组)、电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)组(C组)、电针+二甲基亚砜(DMSO)组(D组),脱氧柯福霉素组(E组)、生理盐水组(F组),B、C、D组于造模前2h给予电针30min,C、D组在电针前30 min分别给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)、DMSO(1 mL/kg),E、F组于造模前30 min分别腹腔注射脱氧柯福霉素(500 μg/kg)、生理盐水(1 mL/kg),再灌注24 h后对大鼠进行神经功能评分并检测其脑梗死体积.结果 与假电针组比较,对照组各时间点皮质区腺苷及ADA差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组同期比较,电针组60 min时ADA浓度降低[(315.0±22.9 U/L),P＜ 0.05],于电针后120 min恢复正常水平；电针组120 min时腺苷浓度升高[(20.4 ±2.2)ng/μL,P＜0.05].与模型组比较,B、D、E组神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减小(P＜0.01).其他各组的脑梗死体积和神经功能评分与模型组比较差异无统计学意义.结论 电针百会穴对脑I/R损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平,提高腺苷含量,进一步激活腺苷A1受体而实现的.
目的 觀察電針百會穴預處理對大鼠大腦皮質腺苷及腺苷脫氨酶(ADA)濃度的影響以及對大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌註(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神經功能評分及腦梗死體積的影響,探討電針百會穴預處理緩解大鼠腦I/R的機製.方法 將54隻雄性SD大鼠隨機分為假電針組、電針組、對照組,每組18隻,對照組痳醉後不給任何榦預,電針組大鼠給予電針百會穴30 min,假電針組針刺後不予通電其他程序同電針組,檢測電針後30、60、120 min大鼠大腦皮質ADA及腺苷濃度的變化；建立腦I/R模型,將48隻雄性SD大鼠隨機分成6組:模型組(A組)、電針組(B組)、電針+腺苷A1受體拮抗劑(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)組(C組)、電針+二甲基亞砜(DMSO)組(D組),脫氧柯福黴素組(E組)、生理鹽水組(F組),B、C、D組于造模前2h給予電針30min,C、D組在電針前30 min分彆給予腹腔註射DPCPX(1 mg/kg)、DMSO(1 mL/kg),E、F組于造模前30 min分彆腹腔註射脫氧柯福黴素(500 μg/kg)、生理鹽水(1 mL/kg),再灌註24 h後對大鼠進行神經功能評分併檢測其腦梗死體積.結果 與假電針組比較,對照組各時間點皮質區腺苷及ADA差異無統計學意義(P＞0.05).與對照組同期比較,電針組60 min時ADA濃度降低[(315.0±22.9 U/L),P＜ 0.05],于電針後120 min恢複正常水平；電針組120 min時腺苷濃度升高[(20.4 ±2.2)ng/μL,P＜0.05].與模型組比較,B、D、E組神經功能評分降低(P＜0.05),腦梗死體積明顯減小(P＜0.01).其他各組的腦梗死體積和神經功能評分與模型組比較差異無統計學意義.結論 電針百會穴對腦I/R損傷大鼠腦保護效應可能是通過降低大腦皮質ADA水平,提高腺苷含量,進一步激活腺苷A1受體而實現的.
목적 관찰전침백회혈예처리대대서대뇌피질선감급선감탈안매(ADA)농도적영향이급대대뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)결혈재관주(ischemia reperfusion,I/R)대서신경공능평분급뇌경사체적적영향,탐토전침백회혈예처리완해대서뇌I/R적궤제.방법 장54지웅성SD대서수궤분위가전침조、전침조、대조조,매조18지,대조조마취후불급임하간예,전침조대서급여전침백회혈30 min,가전침조침자후불여통전기타정서동전침조,검측전침후30、60、120 min대서대뇌피질ADA급선감농도적변화；건립뇌I/R모형,장48지웅성SD대서수궤분성6조:모형조(A조)、전침조(B조)、전침+선감A1수체길항제(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)조(C조)、전침+이갑기아풍(DMSO)조(D조),탈양가복매소조(E조)、생리염수조(F조),B、C、D조우조모전2h급여전침30min,C、D조재전침전30 min분별급여복강주사DPCPX(1 mg/kg)、DMSO(1 mL/kg),E、F조우조모전30 min분별복강주사탈양가복매소(500 μg/kg)、생리염수(1 mL/kg),재관주24 h후대대서진행신경공능평분병검측기뇌경사체적.결과 여가전침조비교,대조조각시간점피질구선감급ADA차이무통계학의의(P＞0.05).여대조조동기비교,전침조60 min시ADA농도강저[(315.0±22.9 U/L),P＜ 0.05],우전침후120 min회복정상수평；전침조120 min시선감농도승고[(20.4 ±2.2)ng/μL,P＜0.05].여모형조비교,B、D、E조신경공능평분강저(P＜0.05),뇌경사체적명현감소(P＜0.01).기타각조적뇌경사체적화신경공능평분여모형조비교차이무통계학의의.결론 전침백회혈대뇌I/R손상대서뇌보호효응가능시통과강저대뇌피질ADA수평,제고선감함량,진일보격활선감A1수체이실현적.
