中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
2期
225-228
,共4页
李晓会%吴孟娇%张丽娜%郑佳佳%张力%万敬员
李曉會%吳孟嬌%張麗娜%鄭佳佳%張力%萬敬員
리효회%오맹교%장려나%정가가%장력%만경원
虎杖苷%盲肠结扎穿孔%脓毒症%急性肝损伤%环氧合酶-2
虎杖苷%盲腸結扎穿孔%膿毒癥%急性肝損傷%環氧閤酶-2
호장감%맹장결찰천공%농독증%급성간손상%배양합매-2
目的 研究虎杖苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制.方法 采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠脓毒症模型,并设假手术对照组.在CLP手术前1h,采用不同剂量虎杖苷(50、100、300 mg/kg)干预,随后每6h观察小鼠一般情况,24 h后处死存活小鼠,收集血清和肝组织样本.分别采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性；采用酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α )含量；采用免疫印迹法检测肝组织环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)表达；并取部分肝组织进行病理组织学分析.结果 CLP后24 h,小鼠死亡率高达50％,生化指标和肝脏病理显示病变明显,模型成功率达90％,相对于假手术组,血清ALT、AST活性、TNF-α 水平和肝组织中COX-2蛋白表达显著升高(P＜0.01)；虎杖苷呈剂量依赖地改善脓毒症诱导的死亡率,抑制ALT、AST活性和TNF-α升高(P＜0.05),降低肝组织中COX-2表达,减轻肝脏病理损伤.结论 虎杖苷有效地保护脓毒症诱导的急性肝损伤,其作用机制可能通过抑制TNF-α生成和COX-2的表达.
目的 研究虎杖苷對小鼠膿毒癥緻急性肝損傷的保護作用,併初步探討其機製.方法 採用盲腸結扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠膿毒癥模型,併設假手術對照組.在CLP手術前1h,採用不同劑量虎杖苷(50、100、300 mg/kg)榦預,隨後每6h觀察小鼠一般情況,24 h後處死存活小鼠,收集血清和肝組織樣本.分彆採用比色法檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT)和天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)活性；採用酶聯免疫法檢測血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α )含量；採用免疫印跡法檢測肝組織環氧閤酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)錶達；併取部分肝組織進行病理組織學分析.結果 CLP後24 h,小鼠死亡率高達50％,生化指標和肝髒病理顯示病變明顯,模型成功率達90％,相對于假手術組,血清ALT、AST活性、TNF-α 水平和肝組織中COX-2蛋白錶達顯著升高(P＜0.01)；虎杖苷呈劑量依賴地改善膿毒癥誘導的死亡率,抑製ALT、AST活性和TNF-α升高(P＜0.05),降低肝組織中COX-2錶達,減輕肝髒病理損傷.結論 虎杖苷有效地保護膿毒癥誘導的急性肝損傷,其作用機製可能通過抑製TNF-α生成和COX-2的錶達.
목적 연구호장감대소서농독증치급성간손상적보호작용,병초보탐토기궤제.방법 채용맹장결찰천공(cecal ligation and puncture,CLP)소서농독증모형,병설가수술대조조.재CLP수술전1h,채용불동제량호장감(50、100、300 mg/kg)간예,수후매6h관찰소서일반정황,24 h후처사존활소서,수집혈청화간조직양본.분별채용비색법검측혈청병안산안기전이매(ALT)화천동안산안기전이매(AST)활성；채용매련면역법검측혈청종류배사인자-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α )함량；채용면역인적법검측간조직배양합매-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)표체；병취부분간조직진행병리조직학분석.결과 CLP후24 h,소서사망솔고체50％,생화지표화간장병리현시병변명현,모형성공솔체90％,상대우가수술조,혈청ALT、AST활성、TNF-α 수평화간조직중COX-2단백표체현저승고(P＜0.01)；호장감정제량의뢰지개선농독증유도적사망솔,억제ALT、AST활성화TNF-α승고(P＜0.05),강저간조직중COX-2표체,감경간장병리손상.결론 호장감유효지보호농독증유도적급성간손상,기작용궤제가능통과억제TNF-α생성화COX-2적표체.
